文摘

嗜酸性食管炎(EE)日益认识到食道的主要临床病理的障碍,缺乏具体的病因。大多数报告EE一直局限于食道粘膜。我们提出一名56岁男子EE和肤浅的壁画形式在食管鳞状细胞癌。嗜酸性粒细胞广泛入侵食道的全层,主要浸润肌层,包括骨骼和平滑的肌肉。病变黏膜、黏膜下层,动脉外膜是轻微的。虽然表面鳞状细胞癌内镜活检很兴奋,有一些变化的体系结构和鳞状上皮细胞的大小。改变细胞p53蛋白的表达。看起来,嗜酸性粒细胞刺激细胞增殖,紧随其后的是基因突变与癌症发展。病人存活的切除食管和吸入型皮质类固醇激素。

1。介绍

嗜酸性食管炎(EE)第一次被Furuta等人认为变体的嗜酸性胃肠炎(1]。从那时起,在此条件下增加了报告。EE越来越认可食道的主要临床病理的障碍,缺乏具体的病因(2,3]。其症状包括吞咽困难、呕吐、返流、恶心、上腹疼痛、和胃灼热。内镜特点包括戒指、沟、白色的斑点,一窄口径食道(4]。大多数报告EE一直局限于食道粘膜。在这里,我们报告一个非常罕见的壁画形式的情感表达与食管相关联superfical鳞状细胞癌。

2。病例报告

2.1。临床病史

一名56岁男子提出有腹胀,没有六年的原因。中药帮助缓解症状。他没有其他投诉,虽然六个月前,他的皮肤已经开始发痒,三个星期前他觉得无法成功吞下食物,但也能承受半流质食物。他也没有哮喘或过敏史。那人去了当地医院,gastroscopic检查,显示质量约1.3厘米×1.2厘米大小(图1(一)),位于后壁门齿34厘米。心脏的胃粘膜,,身体/胃底胃癌、幽门胃、十二指肠球部相对正常。执行食管活检,诊断为鳞状细胞癌,要求病人接受手术。在操作期间,外科医生发现食道的胸部分增厚和硬,但胃是正常的。所以外科医生切除中下游食道、贲门、大网膜的一部分。

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图1
内镜检查和生产总值(gdp)表示。(一)粘膜出现白色的质量。(b)切除食管粘膜显示畸形位于近端边缘1厘米。整个食道非常硬,厚。
2.2。宏观检验

食道切除,长20厘米和3厘米周长。整个食道非常硬,厚。有粘膜的侵蚀(图1.2厘米×1.1厘米大小1 (b)),位于近端边缘1厘米。两个淋巴结中发现外侧食道。

2.3。显微镜检查
2.3.1。食管活检标本

五个组织活检(图2(一个))。两个组织显示正常的复层鳞状上皮细胞。然而在其他三个组织鳞状上皮细胞表现出细胞极性和体系结构异常并显示混乱和安排。细胞也有扩大,细胞核浓染。在一些地区,通过上皮基底细胞渗透和入侵固有层(图2 (b))。在大功率领域,我们也看到,大量的嗜酸性粒细胞已经渗透到肿瘤细胞和固有层。

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图2
组织学检查。(一)存在三个正常组织之间的病变。(b)和嗜酸性粒细胞浸润到表面的鳞状细胞癌肿瘤细胞和固有层。(c)黏膜缺损。(d)嗜酸性粒细胞渗透到肌肉纤维和神经丛。(e)基底增生的存在。(f)改变极性和细胞和细胞核的大小。(g)基底parabasal细胞p53表达。(h)嗜酸性粒细胞侵入淋巴结。
2.4。食管切除标本

食管切除术后,有粘膜缺损和鳞状细胞癌(图的残余2 (c))。显著特征是嗜酸性粒细胞散布地侵入粘膜,黏膜下层、肌层和外膜(图2 (c))。病变黏膜、黏膜下层,动脉外膜是轻微的。嗜酸性粒细胞主要渗透肌层,包括骨骼肌、平滑肌以及肌肉纤维。显著的特点是肌层(图中嗜酸性脓肿2 (d))。肌的神经丛也由嗜酸性粒细胞(图2 (d))。然而,黏膜下层的神经丛和动脉外膜更少受到嗜酸性粒细胞,并没有明显的嗜酸性粒细胞在所有层的血管。尽管没有残余鳞状细胞癌,基底细胞增生(图中很常见2 (e)),从而改变了体系结构和异常细胞学可以看到(图2 (f))。在一些地区,约2%的基底细胞和parabasal细胞p53表达(图2 (g))。虽然在食管腺嗜酸性粒细胞基质,腺泡不嗜酸性粒细胞摧毁。许多嗜酸性粒细胞填充的窦食道癌淋巴结(图2 (h))。虽然有lympholeukocytes网膜,没有出现嗜酸性粒细胞。

2.5。实验室测试

在住院期间,实验室检测,显示52%的嗜酸性粒细胞计数(绝对数量为3.95×109)。随后血涂片检查显示,50%(绝对数量为3.70×109嗜酸性粒细胞(图)3(一个))。尽管食道切除,嗜酸性粒细胞计数下降到10%(绝对数量为0.69×109)(图3 (b))。该患者使用吸入糖皮质激素后,嗜酸性粒细胞计数恢复正常。

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图3
血涂片(赖特染色)。(一)手术前检查显示52%的嗜酸性粒细胞。(b)手术后检查显示10%的嗜酸性粒细胞。

3所示。讨论

嗜酸性食管炎(EE)被定义为食道的主要临床病理的障碍。它的特点是食管和/或上消化道症状与食管粘膜活检标本包含≥15上皮内嗜酸性粒细胞/高通滤波器(大功率字段)在一个或多个活检标本。也表现为缺乏病理肠胃返流性疾病的情况下,就是明证远端食管的正常pH值监测,或缺乏对高剂量质子泵抑制剂药物的反应(4]。在我们的示例中,嗜酸性粒细胞散布地渗透到食道壁全层,并诊断为嗜酸性食管炎。与吸入糖皮质激素治疗减少了嗜酸性粒细胞计数正常。

EE应该区别胃食管反流病(GERD)。在我们的例子中,胃灼热和返流的患者没有任何症状。嗜酸性粒细胞广泛入侵中下游食道,一般超过15 /高通滤波器。血液中嗜酸性粒细胞恢复正常患者使用吸入型皮质类固醇激素,所以GERD排除在外。嗜酸性胃肠炎(大学)也可能这种情况涉及到食道。然而,尽管病人外周血嗜酸性粒细胞,他没有抱怨腹痛,恶心,减肥,或腹泻。此外,没有嗜酸性粒细胞网膜,外科医生发现,胃是柔软的,所以大学的诊断也删除。嗜酸性筋膜炎也涉及到食道。然而,抗核抗体,anti-DNA抗体,和类风湿因子都是正常的,所以没有嗜酸性筋膜炎的诊断。

EE的原因仍不确定。50 -百分之八十的EE患者遭受其他过敏性疾病(5),和抗过敏药治疗导致重大疾病的临床和组织学缓解(4,6,7]。因此,有人建议,情感表达是一种炎症反应到特定的饮食或高空过敏症。然而,有一小部分EE没有可识别的变应性致敏患者(8,9]。在目前的情况下,病人没有哮喘或过敏史,等食物,药物,或花粉。虽然底层EE的原因可能不同,过敏和nonallergic食管炎可能类似的效应途径(10,11]。布兰查德等人发现了一个惊人的EE记录签名包含大约1%的人类基因组。这种转录组非常保守的病人尽管年龄差异,性,和过敏状态。作者还发现疾病的下游效应阶段是守恒的过敏性和nonatopic变体之间的EE (11]。亨伯特等人表明过敏性和nonatopic病人有相同的表达细胞因子mRNA表达在哮喘肺组织(11,12]。这些研究表明,治疗过敏性和nonatopic患者可能有相同的测量(11]。我们强烈支持这一点。虽然我们的病人显示没有识别过敏敏化,他的条件是敏感的吸入型皮质类固醇激素。

嗜酸性粒细胞可以出现在恶性肿瘤。正如我们所知,恶性肿瘤细胞释放细胞因子,eotaxin, IL-5,速发型过敏反应和嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A),从循环刺激嗜酸性粒细胞的招聘到肿瘤部位。然而,没有病例报告关于EE-associated肤浅的英国文学的食管鳞状细胞癌。在我们的案例中,病人的病历显示,EE存在第一,和鳞状细胞癌局限于粘膜发达。情感表达与食管鳞状细胞癌之间的关系尚不清楚。在EE,基底细胞增生与上皮内嗜酸性粒细胞的密度(2]。在目前的情况下基底细胞增生,细胞显示混乱的安排以及细胞核的形状和大小的变化。nuclear-cytoplasmic比率增加,细胞基底和parabasal层p53蛋白表达。有可能是炎症引起细胞增殖,其次是基因突变,癌症的发展。

在我们的案例中,病人不能成功吞下硬食物。这种症状可能与损伤的肌的肌肉和神经丛。手术完成后,吸入型皮质类固醇激素,没有进一步投诉腹胀和皮肤瘙痒。他的病情的病人幸存下来没有复发。

作者的贡献

作者的贡献同样这项工作。