文摘

介绍。许多不同的病因因素参与肝细胞癌(HCC)的发展。我们报告的情况下肝细胞癌在37岁男性职业健美运动员广泛的合成雄激素(AAS)的滥用类固醇。案例展示。因为增加上腹和腹痛、腹部超声表现在37岁男性职业健美运动员。此病变在肝脏中检测出段VI。磁共振成像显示肝肿大和证实了病变,肝细胞腺瘤的显示特性(HCA)。实验室价值观不显眼的。后腹腔镜侧肺组织学检查发现肝细胞癌。结论。虽然HCA的发展在肝脏慢性摄入的原子吸收光谱法是众所周知的,对肝癌的协会。提出案例可能表明慢性摄入AAS和病原学的协会肝癌的发展。

1。介绍

肝细胞癌(HCC)是世界范围内最常见的一种恶性和广泛的肿瘤发病率随着西方世界(1]。肝癌代表第六领先的癌症和死于癌症的第三个最常见的原因(2]。90%的原发性恶性肝细胞癌肝细胞癌(3]。许多不同的病原学的因素参与肝细胞癌的发展。肝癌的分布在地理区域和民族之间的差异相当。男性肝癌发病率高于女性,从4:1到8:1。在大多数情况下,肝细胞癌起源于慢性肝病和肝硬化(75 - 90%)1]。肝癌的发展是一个多步骤的过程,主要原因是慢性乙型肝炎的流行/ C,慢性饮酒,黄曲霉毒素暴露。长期使用口服避孕药和高剂量合成雄激素类固醇(经部)进一步描述在文献中,但罕见,aetiologic因素(1,3]。肝癌在noncirrhotic AAS滥用最常遇到的肝脏(3]。合成雄激素类固醇(经部),综合产生激素的男性睾丸激素,通常由健美运动员滥用和自行快速增加肌肉质量。暴露导致的心血管副作用,生殖,肌肉骨骼,内分泌系统4,5]。在肝脏,17岁α烷基化AAS消费导致胆汁淤积,紫癜、和肝肿瘤5]。不同制剂可用于口服应用程序快速效应和长有效期内(注射用4]。在这里,我们提出一个37岁的健康男性专业健美运动员与HCC可能基于大量滥用合成代谢。

2。案例展示

37岁的男性职业健美运动员身体身高180厘米,体重118公斤的向自己提出增加上腹和腹痛外部肝脏病学。物理检查发现增强肌肉的运动外观轮廓。轻微的温柔在右上腹部象限被发现。任何历史的饮酒或吸烟被拒绝。实验室测试包括肝功能测试是正常的。血清α胎蛋白2(法新社)水平μ5.8 g / L(正常μg / L)。肝损伤是由腹部超声检查发现。似乎是一个主要高回声病变在肝右叶(第六段;在最大直径6厘米)。磁共振成像显示,肝肿大,证实了在第六段病变(图1肝细胞腺瘤的),这显示特性(HCA)。病人被转移到内脏手术,科隆大学的腹腔镜切除HCA嫌疑。

病人报告AAS使用不同种类的合成代谢物质和严格的饮食增加肌肉质量。一段至少五年他一直食用以下经部每日服药时间表:丙酸睾酮、苯丙酸睾酮,睾酮isocaproate,睾丸激素癸酸盐250毫克,trenbolone醋酸75毫克,5 alpha-androstanediol 100毫克,去氢睾酮、美雄醇dipropionate 240毫克,17岁α-Methyl-5α-androstano [3、2 c] pyrazole-17β17岁的ol 100毫克β-hydroxy-17α-methyl-2-oxa-5α-androstane-3-one镁、曲唑0065毫克,oxymetholonmg或methandienone 10毫克。Oxymetholone或methandienone停止前三周的竞争。此外,他把安体舒通100毫克,美睾酮25毫克,fluoxymesterone 10毫克4周,torasemide 18小时前竞争。此外,每日摄入氨基酸,维生素和矿物质的平板电脑,T4 (200μg)、生长激素(即8日)报道。营养协议由六个小,富含蛋白质的食物(鸡胸肉,鱼,蛋白质奶昔,沙拉,蔬菜,等等),一个高卡路里、高protein-containing饮食建立肌肉。前八周竞争,餐,因此热量摄取减少皮下脂肪减少了50%。Torasemide,一种利尿剂,实现更多的肌肉发达的身体轮廓通过减少细胞外和皮下组织体积。

腹腔镜肝脏侧进行,6×6×5厘米肿瘤切除的肝右叶。

2.1。病理结果

256克的部分肝切除术标本,测量12.1×8.2×5.8厘米,在病理部门检查。表面部分是闪亮的,部分覆盖着白色纤维膜粘连。切片标本显示6×6×5厘米肿瘤与中央坏死。

组织学检查进行formalin-fixed和石蜡包埋部分:noncirrhotic肝实质被广泛坏死癌渗透。中型多边形的骨小梁细胞的肿瘤包括像肝细胞由正弦空间和含有胞质胆汁夹杂物。在某些地方,pseudoglandular肿瘤细胞的形成(图2(一个))。骨小梁内皮细胞包围,像毛细血管内皮而不是正常肝正弦内皮。声带6个细胞组成的厚度不同,和网状纤维的损失可以通过银染色(图2 (b))。没有形成胶囊被;而不是推的优势被发现。核多形性与细胞异型性温和,核仁增大,减少大量的嗜碱性胞浆。细胞核深染,核不规则。有丝分裂图数高了2到6有丝分裂/高功率(高马力=×400)。血管肿瘤入侵并没有发现。周围肝实质轻微炎症的迹象显示门户大片但是没有肝硬化。

2.2。免疫组织化学结果

免疫组织化学,扩散和强烈积极的细胞质,在所有肿瘤细胞CK 8颗粒染色以及Hep-Par 1。CD 10和CEA在肿瘤细胞显示了强烈的微管的染色模式。内皮,包围了骨小梁,显示明显积极的免疫组织化学染色对CD 34(图2 (c))。较弱,cytoplasmatic染色glypican 3(图2 (d))。肿瘤细胞显示也是一个焦点cytoplasmatic染色为CK 19。CK 7不是肿瘤细胞中表达。β连环蛋白、progesteron和雌激素受体表现出弱核染色。有丝分裂指数分析了ki - 67低5 - 6%的积极染色细胞。

中度分化HCC诊断(TNM分类:pT1,非常感谢,pMX L0、V0, R0)。

2.3。临床过程

临床课程得平淡无奇,病人出院在7天。他已经被超声波和定期随访α每三个月胎蛋白3(最高水平μg / L)和磁共振成像每六个月。他是做得很好的在后续时间的27个月没有复发的迹象。

3所示。讨论

我们报告的一个年轻的专业健美运动员一直摄入高剂量的原子吸收光谱法在很长一段时间,谁没有法新社高度发达的肝脏中肝细胞癌。

肝细胞癌的病理结果显示明确的证据与细胞学异型性等特征和肿瘤小梁模式。当我们无法找到HCA-like地区肿瘤,癌发展的机制仍然是难以捉摸的讨论。

众所周知,肝脏是一个荷尔蒙的器官表达雌激素和雄激素受体(3,6]。杂环胺以及肝癌的上下文中可能出现合成类固醇的摄入量。致病作用的杂环胺口服避孕药很接受,和每年大约有320新发病例诊断在意大利(2,5,7]。新创肝癌的发展由于合成代谢类固醇摄入被描述在年轻的先天性全血细胞减少患者接受合成代谢类固醇和发展肝细胞癌在年轻的时候8,9]。在动物实验中肿瘤出现前的之间的因果关系,良性和恶性病变的肝脏没有服务员肝硬化和anabolic-androgen类固醇治疗以及与自然雌激素可以证明(3]。在这种背景下东布罗夫斯基等人描述一个adenoma-carcinoma序列(10]。在目前的情况下,致癌作用机制可能是“新创癌发展”或“adenoma-carcinoma序列。”

最近adenoma-carcinoma序列描述子群的腺瘤β连环蛋白突变(11]。HCA和β连环蛋白突变揭示核异型性和过表达β连环蛋白。在我们的例子中免疫组织化学显示β连环蛋白过度暗示从先前存在的HCA癌发展。然而,β可以找到连环蛋白过度也在“新创肝癌。“病人已经法新社负面,这可能是一个理由adenoma-carcinoma序列;然而,有AFP-negative新创肝癌。因此,HCA的恶性转化的可能性不能被证明的情况下,我们讨论在我们的病人新创癌发展是最有可能的。

越来越多的报告关于滥用合成雄激素类固醇在西欧和美国的竞争性和非竞争性的健美运动员报道于《文学特别是1990年代(5]。AAS使用之间的相关性和HCA日益认可运动员以原子吸收光谱法(5,12,13]。而达那唑杂环胺的形成有关,oxymetholone等准备工作,分别methyltestosterone会导致肝细胞癌(8]。除了其他综合雄激素类固醇,我们的病人消耗的潜在致癌oxymetholone(50毫克)一天三次。

在文献中滥用合成代谢之间的关系通过健美运动员及肝癌的发展只在7例回顾性报道。相比之下,许多情况下对肝癌的发展其他潜在疾病的病人服用合成类固醇,因为有被称为8,9]。

健美运动员,他们滥用合成雄激素类固醇在很长一段时间有一个伟大的开发一个HCA或肝癌的风险,因此应该监控。周期性肝超声似乎是一个适当的筛选步骤检测肝脏病变的发展(13]。尽管大多数的肿瘤发展中由AAS滥用或口服避孕药的摄入量是良性的,早期检测是很重要的,为了避免恶性转化的相关风险,危及生命的出血14]。在这些情况下建议手术切除(5,13]。这些肿瘤非手术方法也被建议因为回归的一些停止药物治疗后肿瘤。这个观察相比,复发和扩大已报告在类固醇一直持续的情况下(9,15]。

4所示。结论

总之,这个案例演示了肝癌的发展noncirrhotic肝脏可能基于慢性摄入原子吸收光谱法。癌发展的机制,在这种情况下仍然是难以捉摸的。健美运动员应该知道当滥用AAS癌发展的风险。

同意

从患者获得书面知情同意是出版的病例报告和相应的图像。一份书面同意可以检查这个杂志的主编。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

d . Stippel提供数据;答:哈特进行研究;答:哈特和含有dreb进行病理检查。所有作者阅读和批准了期末论文。