病例报告骨科

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病例报告骨科/2020/文章

病例报告|开放存取

体积 2020 |文章编号 3439403 | 7 页面 | https://doi.org/10.1155/2020/3439403

腹侧纵椎管内与颈椎间盘突出症患者积液:两例报告

学术编辑器:的Eyal Itshayek
收到了 2020年1月19日
公认 2020年3月16日
发布时间 2020年3月23日

抽象

我们遇到两例颈椎间盘突出症,其中在颈椎和胸椎之间的腹侧硬膜外间隙有脑脊液聚集。两名年龄分别为71岁和43岁的女性患者被诊断为颈椎间盘突出,并接受了颈椎前路椎间盘切除术和融合术。在硬脑膜暴露前观察到意外的脑脊液渗漏。值得注意的是,硬脑膜是完整的后,删除了椎间盘突出在这两种情况。两例术后均未出现脑脊液漏症状,与颈椎间盘突出相关的神经症状均得到缓解。术前的磁共振成像和脊髓ct检查结果被仔细回顾。两例患者均表现出相似的症状,包括颈椎与胸椎间腹侧硬膜外间隙脑脊液收集量增加。这些观察到的特征与浅表性铁质沉积相似,这是一种硬膜病变——一种由硬膜缺陷引起的疾病。因此,本病例中的患者可能存在伴发颈椎间盘突出的亚临床性duropathy。

1.介绍

硬膜外蛛网膜囊肿是硬膜外脊髓脑脊液(CSF)的收集的最常见的原因之一。硬膜外蛛网膜囊肿主要位于硬膜的背侧,并可能导致脊髓压迫。

独特的病理状态,其中CSF收集腹侧硬膜外腔观察,由于硬脑膜缺损,据报道,在最近几年[1-]。硬脑膜发育不全,外伤史,和骨赘被认为是硬脑膜缺损和脑脊液收集的原因。这种病理状况可诱导浅表铁质沉着症(SS),脑脊髓血容量减少,或脊髓症并导致临床症状[6]。库马尔定义该病理病症如duropathy [6]。

在这里,我们报告的腹侧硬膜外腔伴有脑脊液收集颈椎间盘突出症的两种情况,在颈椎和胸椎,这可能与duropathy相关的腹侧硬膜外腔扩张。

2.案例展示

2.1。情况1

A 71岁的女子被提到我们医院在左上肢颈椎疼痛和麻木了为期两周的历史。神经系统检查发现,她的左上肢有轻微的运动无力,用徒手肌力测试得分的4霍夫曼和Wartenberg酒店反射双手呈阳性,而在所有四肢深腱反射亢进人。然而,患者的左手显示的灵巧性较低。MRI显示颈椎间盘突出症,其压缩后的脊髓的左侧主要在C5-6椎间盘水平(图1)。通过腰椎穿刺获得的CSF的分析显示没有明显的异常和正常蛋白水平。没有测量CSF压力。颈脊髓病由于颈椎间盘突出症甲诊断成立,进行在一个C5-6颈前椎间盘切除和融合(ACDF)。

在手术期间,当后纵韧带用解剖刀切开观察到意想不到的CSF泄漏。观察脑膜硬脑膜是去除突出的椎间盘的后保持完整。因此,它被确定的CSF泄漏发生时切开的膜不是硬脑膜。纤维蛋白胶用于硬脑膜的表面上,并进行CSF泄漏的没有额外的治疗。自体髂骨接枝和固定用板和螺钉。颈椎的术后的X射线图像显示黑线后,从C2椎骨到C5椎骨的中间底部的颈椎(图2)。术前仔细复习MRI和CT脊髓造影图像,确定硬脑膜腹侧CSF集合从C2椎体扩展至T6椎体(图)3)。脊髓CT造影术通常在注射造影剂后30分钟进行。术后还进行了脊髓CT扫描,显示手术部位的脑脊液收集消失。然而,CSF集合在T2和T6层之间的区域内仍然存在。术后6个月的MRI显示C7和T6水平的脑脊液持续收集。然而,没有观察到脊髓压迫。术后神经症状缓解,无脑脊液渗漏相关症状。虽然病人在术后一年无症状,但进行了脑部核磁共振检查,未发现有铁质沉着、脑下垂、脑膜增厚或其他异常的迹象。

2.2。案例2

一名43岁的女子被提到了医院与双上肢麻木的七个月历史和右下肢和寒光右下肢。虽然神经系统检查未见肌肉无力,霍夫曼和Wartenberg酒店反射是在左手阳性。在所有四肢深腱反射亢进人。MRI结果显示颈椎间盘突出症,对脊髓的左侧压缩,主要是在C4-5椎间盘水平(图图4(a))。建立了脊髓型颈椎病是由于在C4-5颈椎间盘突出症的诊断。术前MRI和CT造影图像显示在硬膜,类似于在案例1中所见的腹侧(图CSF收集图4(b))。水平C4和T7(图之间观察到CSF收集是)。通过腰椎穿刺获得的脑脊液分析显示没有明显的异常,包括正常的蛋白质水平。没有测量CSF压力。在C3-4和C4-5进行ACDF。C3-4纳入研究,术前x线显示颈椎屈伸不稳。在手术中,当用手术刀切开后纵韧带时,在C4-5处观察到脑脊液渗漏。硬脑膜完整的观察后,删除了椎间盘突出。这些在手术中的发现与病例1的描述是一致的。硬脑膜表面的组织被送去做病理检查。然而,只有髓核组织被识别。 Neurological symptoms were relieved after the surgery, and no further symptoms related to the CSF leakage have been reported.

3.讨论

据我们所知,目前尚无与颈椎间盘突出相关的硬膜外脑脊液渗漏的报告。然而,本病例的视觉表现与Kumar等报道的病例相似,均涉及在腹侧硬膜外间隙收集脑脊液,并与SS相关[1]。SS是一种罕见的疾病,导致含铁血黄素沉积在脑或脊髓作为慢性或反复出血进入蛛网膜下腔的结果的软膜下的层。含铁血黄素沉积通常导致小脑性共济失调和感觉神经性听力损失[17]。Kumar等。报告说,在30 14患者SS观察到CSF集合。这些患者CSF收集的报道显示出硬脑膜缺损。另外,已观察到CSF收集是纵向延展的和腹侧位于广大的患者[1]。因此,这个CSF集合被命名为腹侧纵椎管内流体集合(VLISFC) [6]。

我们已经回顾了VLISFC(表以前的报告1),并发现大部分VLISFC病例发生在颈椎和胸椎之间。一些报告将VLISFC归因于同一部位的硬膜缺陷,这些缺陷是由椎间盘突出、骨赘、椎间盘-骨赘复合体或钙化引起的[68]。与硬脑膜缺陷相关的疾病,脊髓症经常报道在胸椎水平发生,特别是水平T2和T8之间。9-11]。与颅低血容量相关CSF泄漏也倾向于在胸椎水平发生,并且被假定为是由于引起的病正齿轮或椎间盘突出[硬膜缺损12]。虽然几乎所有的硬脑膜缺损已在VLISFC的关联硬脑膜缺损以前的报告胸椎水平上观察到(表1),也有可能由于骨赘或椎间盘突出而在颈椎层面出现硬膜缺损。然而,在这些病例中,在颈椎前路手术中并没有观察到硬膜的缺损。病例2在T2、T3椎体水平的CT图像中可见突起的骨赘。虽然在本例中并没有发现硬膜缺损的部位,但根据以往的报道,两例均有可能存在胸椎水平的硬膜缺损。


作者(年) 病人年龄/性别 VLISFC范围 硬膜缺损的原因(水平) 诊断

拉宾等人。(1998)[16] 29 /女 整个脊柱 未鉴定 SIH
27 /女 C6-T3 未鉴定 SIH
37 /阴 C6-T2 未提及 SIH
Kumar等。(2007年)22] 77 /男 颈椎到胸椎 未提及 SS和CH
赫勒等。(2008)[18] 59 /男性 C5-T6 胸椎间盘突出症(T5-6) SS和CH
Kumar等。(2009)[19] 64 /公 C3-T11 钙化盘(T7-8) SS和CH
付款人等。(2010)[2] 47 /女 颈椎到胸椎 钙化(T4) SS和ALS
驾驶员Dunckley等。(2010)[23] 54 /公 C3-L1 过去的脊髓损伤 SS
Schievink等。(2011)[3] 35 /公 C6-T7 未提及 SS和硅
22 /男 C2-T12 未提及 SIH
54 /女 C6-T10 未提及 SIH
63 /男性 T1-T7 未提及 SIH
37 /阴 C6-T11 未提及 SIH
51 /男 C3-L5 未提及 SIH
15 /男性 C6-T7 未提及 SIH
Cheng等。(2011)[4] 53 /男 C7-T4 Multilobulated蛛网膜囊肿 SS
德卢卡等。(2011)[8] 48 /男 C2-L4 未知(T12-L1) SS
40 /公 C3-L1 未知(T11-12) SS
32 /公 C2-T12 未提及 SS
Boncoraglio等。(2012)[9] 69 /男性 C2-T9 脊髓症(T6-T7) SS和脊髓疝
Kumar等。(2012)[24] 58 /男 颈椎至腰骶部 钙化盘(T2-3) SS和CH
Egawa等(2013)[13] 67 /男 C2-T8 未知(T2-3) SS
54 /公 C7-T8 未知(T1-2) SS
托罗等。(2014)[] 66 /公 T3-T8 胸椎间盘突出(T8-9) SS
有岛等。(2017)[14] 50 /公 C2-T12 未知(T7-8) SS
59 /男性 C2-T12 未知(C7) SS
高井等。(2017)[15] 58 /男 颈椎到胸椎 未知(T3) SS

SIH:自发性颅内低压;SS:浅表铁质沉着;CH:颅血容量不足;ALS:肌萎缩性侧索硬化症。

自从Kumar等人的第一份报告以来,几个机构已经报告了与VLISFC相关的SS [113-15]。在2012年,Kumar等人。还报道由于从疾病如SS,颅血容量减少,和脊髓症[硬膜缺损CSF泄漏VLISFC的情况下11617]。这些疾病的临床特征报道重叠并具有共同的硬脑膜病变[6]。另外,在硬膜缺损部位伴随脊髓症SS的关联VLISFC的情况下报道了Boncoraglio等。[9]。Kumar等。和赫勒等。颅血容量减少的报告病例有关SS并建议颅低血容量和SS具有相似的症状,CSF分析型材,和成像结果[1819]。Inoue等人报道了一例由硬膜撕裂引起的颅脊髓低血容量后脊髓疝[20]。库马尔提出“duropathy”是造成这些硬膜病变的组的疾病的一个合适的总称[6]。表格1提示VLISFC与SS、自发性低血压(SIH)或颅脊髓低血容量、脊髓疝有关。因此,这些疾病的病理可能重叠,因为存在类似的硬膜病变。虽然以前的VLISFC报告涉及有症状的病例,但这两例患者没有头痛、颅神经症状或小脑共济失调,而这些症状有时在脑脊液漏患者中可以观察到。据我们所知,这些病例是首次报道的无症状VLISFC病例。然而,有可能这两名患者处于duropathy之前的阶段,将来可能出现与SS、颅颈脊髓血容量不足或脊髓疝相关的神经系统症状。因此,进一步的仔细观察是必要的。

曾有患者VLISFC导致bibrachial肌萎缩或下运动神经元的弱点报告。此报道肌萎缩可能源于在由产生的系留式马达根段脊髓或神经传导阻滞对慢性动态压缩VLISFC诱导的背线位移[8]。该提出的机制类似于平山疾病的病理学[21]。在本例中,术前未观察到肌萎缩或下运动神经元无力,术前MRI和CT脊髓造影图像未显示因VLISFC压迫脊髓。然而,由于他们仍然有VLISFC,需要进一步仔细的观察。

虽然VLISFC的发生可能是极其罕见的,值得注意的是,它可以通过MRI或CT造影来鉴定。如果观察到VLISFC,前颈椎手术过程中可能发生意想不到的脑脊液漏,并且如果VLISFC手术后仍观察到进一步仔细观察会是必需的。

4。结论

在这项研究中,我们报道了无症状VLISFC颈椎间盘突出症的两种情况。这种病理状态可以代表duropathy的前兆阶段。因此,SS,颅血容量减少,或脊髓症可以由患者在未来经历。虽然VLISFC的发生非常罕见,它可以通过MRI或CT造影来识别。如果观察到VLISFC,颈椎前路手术过程中可能发生意外CSF泄漏。这些发现表明,如果VLISFC手术后仍在观察应提供进一步的持续观察。

的利益冲突

作者有没有利益冲突披露。

参考文献

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