病例报告|开放获取
Murat Ozekinci Safak Olgan,穆罕默德Sakinci Nasuh Utku杜根Erkan Cagliyan, Sabahattin Altunyurt, ”胎儿循环变化在急性事件导致心动过缓”,在妇产科病例报告, 卷。2014年, 文章的ID820318年, 4 页面, 2014年。 https://doi.org/10.1155/2014/820318
胎儿循环变化在急性事件导致心动过缓
文摘
脐动脉、静脉、大脑中动脉和静脉导管多普勒测速技术进行怀孕33周的胎儿宫内生长受限的设置在心率减速。有趣的是,我们记录的突然发作的重新分配与胎儿心动过缓胎儿血液流动。自发的正常化波形观察胎儿心率恢复正常。我们的案例提供了证据人类胎儿产生循环变化的一种急性事件导致心动过缓。
1。介绍
血氧不足被改变胎儿心脏功能。主要的变化可以概括为心输出量减少,动脉压和相关的后负荷增加,血流通过选择性的主要分配外围血管收缩(1]。多普勒测速技术反映了胎儿的血氧过低的现状,随后和氧饱和度下降导致胎儿血流波形的变化(2]。然而,我们既不知道发生的循环变化与急性侮辱,如胎儿心动过缓或如果有机会自发正常化作为主要侮辱停止在一个人类胎儿宫内生长受限。
2。案例展示
38岁的多产的妇女在妊娠33周被称为Dokuz Eylul大学医院的评价胎儿宫内生长受限(IUGR)。孕产妇生命体征时都在正常范围内。Cardiotocographic(玻纤)监测显示nonreassuring胎儿心率追踪和一些胎儿运动。有轻微的子宫收缩20分钟。一个Voluson V730专家(美国通用电气医疗集团,密尔沃基,WI)超声波机器是用于超声检查。胎儿生物统计学低于5百分位,但羊水指数符合正常羊水卷(85毫米)。在多普勒超声早期,我们手动确定子宫收缩,然后巧合的是记录了胎儿心率减速期间多普勒测速(70次/分钟,4分钟)。在此期间,胎儿脐动脉血流减少逐步到舒张期血流消失(图1(a))。脐静脉在单脉冲模式(图1(b))。大脑中动脉(MCA)符合大脑爱惜变成高阻模式(图1(c))。有趣的是,特征静脉导管(DV)跟踪,展示显著延长心室舒张的延迟性逆转了一波,记录(图1(d))。自发回复这些波形观察predeceleration阶段一旦胎儿心率恢复正常(数字1(e),1(f),1(g)1(h))。病人入院和连续玻纤最初监控。胎儿监测后不久,我们检测到一种晚期第二次减速(图2)。她建议卧床休息和水化的乳酸盐林格溶液1000毫升。此外,产妇皮质类固醇(两个剂量的肌内倍他米松12毫克24小时除外)对胎儿肺成熟。通过后续在高危产科服务七天,胎儿没有展示任何其他严重胎儿窘迫了玻纤的迹象,羊水指数,生物物理评分,或多普勒测速。最后,复发的病人接受了剖腹产晚宣布在怀孕34周,导致低出生体重男孩的出生(1720克,5日至10日百分位);1分钟和5分钟的阿普加分数8和9,分别。婴儿的脐带血液气体显示动脉pH值为7.26。
3所示。讨论
急性动物实验序列中关闭脐船只被发现心率下降,体积会增加中风和恒定的心输出量(3]。类似于我们的例子中,Siristatidis等人发现在脐循环阻力指数增加血氧饱和度下降。他们推测,这可能反映了一个胎儿的反应保持血液的血管空间,即使不含氧,利用胎儿血红蛋白对氧的亲和力越高(4]。尽管肝脏收到大多数氧化脐静脉血,如慢性血氧不足,提高分流通过DV在急性侮辱是一个重要的防御机制来维护氧化在中央循环(5]。脐血液通过DV的比例也增加了在急性低氧血症与DVπ(使用)和增强脉动(3,6]。同样,Gudmundsson等人诱导绵羊的胎儿血氧不足,观察相应减少DV血液的舒张速度和脉动模式在脐静脉胎儿心动过缓(7]。处理相关的静脉循环增加使用被发现通过右心衰与补偿机制的失败由于后负荷增加,心肌缺氧8]。我们录制了DV跟踪,展示显著延长心室舒张的延迟性逆转一波一起一个脉动脐静脉与文学。关于人类的胎儿,唯一被Szunyogh和同事报道。他们观察到一种瞬态的非典型静脉导管波形在胎儿心率减速在相应的劳动9]。与慢性缺氧,发现胎儿与已建立的brain-sparing流没有进一步脑hyperperfusion响应叠加血氧不足(10]。傅和Olofsson证明不仅减少急性MCAπ的序列,但也有一些胎儿应对缺氧压力显著增加的π(10]。同样,在我们的案例中,MCA模式符合大脑爱惜变成高阻模式在心动过缓。
自出生时脐动脉的pH值为7.26,没有证据表明慢性缺氧的情况。是已知的多普勒波形是(1)上游压力的函数(心输出量),(2)心率、(3)血管直径、长度和遵从性(固定,除非由外力压缩)和下游(4)电阻(电阻通过胎盘血液流动床的紫外线,在大脑血管阻力MCA) (11]。随后,脐动脉及大脑中动脉的变化可能是由于完全在我们的例子中周期长度。最后舒张速度将继续缓慢,直到收缩,因此π自然增加心率减慢。我们也相信一个缺氧的贡献改变不能排除,但不能独立评估。此外,收缩期峰值速度只有轻微减少在这个阶段,表明只有边际左心室压力下降。
不能解释为逆转DV一波周期长度延长,反映在单相脐静脉波形。这可能反映急性缺氧引起心脏收缩性降低。一波流的逆转是公认的协会心脏代谢失调与慢性胎儿血氧不足有关,但正如上面所讨论的脐带血气体不证实了这一点。此外,快速恢复正常一波是难以解释的。因为我们的情况是一个IUGR胎儿的影响,这些发现可能有不同的机制在其他研究提出的正常胎儿12- - - - - -14]。
我们所知,这种情况是第一次处理人类胎儿动脉和静脉循环的变化在胎儿心动过缓。心动过缓的过程中,我们观察到迅速从胎儿补偿状态变化到失败的补偿,最后再补偿状态。因此,急性事件可能突然改变胎儿的循环现状。未来的研究是必要的为了理解这种现象的临床意义。
利益冲突
作者宣称没有利益冲突有关的出版。
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