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拉奎尔特谢拉Yokoda爱德华多·a·罗德里格斯,大卫·e·佩顿,优秀的派,托马斯·伯恩, ”急性肝炎辅助使用冬青属植物paraguariensis(配偶茶):病例报告和文献回顾”,在肝脏病学病例报告, 卷。2019年, 文章的ID8459205, 3 页面, 2019年。 https://doi.org/10.1155/2019/8459205
急性肝炎辅助使用冬青属植物paraguariensis(配偶茶):病例报告和文献回顾
文摘
药物诱导的肝损伤是一个非常频繁的原因肝毒性和在该集团,草药和膳食补充剂是一个描述子类别。以下临床小插图描述了一个年轻人急性肝炎的情况下二次使用冬青属植物paraguariensis,也被称为巴拉圭茶,这是一种草药产品在南美一般喝醉了。这是第一次写的伴侣茶诱导肝毒性。
1。介绍
药物引起的肝损伤(帝力)可能发生后的使用处方和/或在柜台的药物。虽然不像其他频繁更肝损伤的常见原因如病毒性肝炎,仍是一个重要的鉴别诊断类别,聪明的医生应该考虑。在这一类草药和膳食补充剂(HDS)是一种常见的肝毒性(原因1]。以下临床小插图描述急性肝炎的情况下二次使用冬青属植物paraguariensis,也被称为巴拉圭茶。
2。案例展示
一个21岁的美国绅士没有显著过去病史从阿根廷北部的进一步调查肝酶升高。那边的他在过去的四个月期间他的教会的使命的一部分,后者两周的假期最初注意到轻度黄疸巩膜,其次是广义不适、黄疸、瘙痒、尿色深。他否认发烧、发冷、发汗、饮酒、在柜台药物,使用毒品包括静脉注射药物,和最近的性接触。他还否认其他腹部投诉如疼痛,腹胀,恶心,呕吐,腹泻。初始检查国外包括消极的病毒性肝炎血清学、-自体免疫标记以及-磁共振胰胆管造影。由于缺少改善,病人的家庭决定返回美国进一步评估。
在展示他的生命体征稳定。他的体检是正常的,除了黄疸。他没有任何神经赤字。实验室研究结果如下:总胆红素,32.9 mg / dL:直接胆红素> 18.0 mg / dL,丙氨酸转氨酶(ALT)、2685 U / L;天冬氨酸转氨酶(AST)、1842 U / L,碱性磷酸酶(ALP) 129 U / L。RUCAM得分为65.4。他消极的标记包括甲型肝炎,病毒性肝炎B, C, E,巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、腺病毒、水痘带状疱疹病毒。
自身免疫性面板包括抗平滑肌抗体(ASMA),抗核抗体(ANA),抗线粒体抗体(AMA)和LKM1抗体都是负面/不起眼的。进一步血清学痢疾histolitica和曼氏裂体吸虫也获得了给他的使命的地理位置,和这些都是负面的。尿液毒理学屏幕是负面的酒精,安非他命,巴比妥酸盐,benzodiazepenes,可卡因,鸦片,四氢大麻酚。血液(表中无法对乙酰氨基酚水平1)。
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进一步审问后他每天报道巴拉圭茶茶在他花了四个月在阿根廷,有时一天两次,症状开始在过去两周他呆在那里。他继续喝的茶,直到最后一天假期,回到美国之前。他还补充说,他所有的同事每天有喝同样的茶但是没有人开发出了类似的投诉。
为了进一步调查他的急性肝炎的病因超声引导下肝活检。组织学评价显示急性淤胆型肝炎的模式,没有对自身免疫性肝炎的典型特征。这一趋势表明扩大门户大片与混合组成的炎性细胞浸润淋巴细胞以及偶尔的嗜酸性粒细胞和嗜中性粒细胞。轻微胆汁ductular反应也出席这些门户的外围地区,可能在肝细胞损伤和可能解释了高架RUCAM得分。明显的小叶混乱与众多焦点小叶炎症和嗜酸细胞的身体是感激。铁染色证实分散枯氏细胞铁。不是与淀粉糖化酵素染色为阴性胞浆内的小球。浆细胞并不突出。三色的和网状污渍证实纤维化的缺失。整体来说,形态的变化被认为是发现最常见的药物或toxin-induced损伤的设置(包括草药药物)(图1)。
(一)
(b)
尽管肝标记开始上涨,两天之后肝面板数字开始下降趋势,和病人出院了。在门诊病人与肝密切监控面板实验室。经过两个月的密切跟进,所有数字回到正常水平,和患者出院诊所(图2)。除了临时黄疸和不适,他仍然无症状。
3所示。讨论
HDS肝损伤采用相同的基础生物化学过程与帝力的外交需要代谢化学为了被消除。就是在这一过程中,潜在的肝毒素的代谢产物可以生产和易感病人造成伤害2]。大多数情况下的中药肝毒性反映一种特殊的模式,这意味着反应可以发生不可预知的人群中。另一组包含这些产品,造成内在的伤害,这意味着在人类或动物模型可预测的反应足够剂量的违规代理管理。对乙酰氨基酚是内在的原因被伤害1]。为了考虑帝力,应该首先规则排除了其他更常见的病因。在这种情况下,我们进行了全面的评估包括病毒性肝炎面板以及自身免疫标记由于转氨酶显著升高引起最初指出,鉴于病人的年纪。
在一个广泛的评估包括肝脏活组织检查,最终建议药物治疗/毒素(包括可能的HDS)效果,我们认为在这种情况下,急性肝炎的主要原因冬青属植物paraguariensis,也称为巴拉圭茶,病人喝在阿根廷。目前的情况描述首次报道情况HDS损伤继发于巴拉圭茶的使用,一个常见的草药产品,是烂醉如泥茶在南美洲的南部地区,即阿根廷、巴西、巴拉圭和乌拉圭(3]。在这些国家的叶子和茎植物加工生产的几种类型的饮料包括配偶或chimarrao(温暖),以及各种类型的茶和碳酸饮料。的一些生物学特性包括抗氧化剂和hypocholesterolemic能力以及可能的癌症预防属性(4]。也有可能这些饮料的一些可能的存在可能被纳入最终产品的目的,有意或无意地。
在HDS损伤发病机制很难描述这个过程主要是人类,而不是动物,因此动物实验数据是有限的。然而,一些可用的实验研究描述了一种固有模式的HDS可能参与不饱和pyrrolizidine生物碱(PAs)。这些会损害肝脏的内皮细胞,减少正弦血流,引起肝正弦阻塞综合症的临床特征(2]。在我们的例子中,肝毒素的模式是淤胆型可能与肝正弦梗阻症状表现。
肝损伤和HDS越来越具有挑战性的问题。进一步的临床和基础科学研究以及更好的监督和监管的努力是必要的,以确保消费者安全(5]。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突有关这篇文章的出版。
引用
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