文摘
介绍。免疫性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性血液疾病,导致血小板减少生产和破坏导致血小板减少。虽然血小板减少症通常会导致出血性问题,血栓性中风之类的事件,虽然罕见,仍然可以发生。ITP患者血栓事件管理不同于正常的患者血小板功能和计数。例描述。一名32岁的女性历史的ITP缺血性中风。病人在医院静脉注射免疫球蛋白治疗,出院康复设施,症状完全消失,随访3个月后检查。结论。虽然在ITP患者中风是由于血小板减少症非常罕见,据报道在病例和发表的其他几个可能与血小板微粒水平增加有关,血小板破坏的副产品。而使用这类患者抗血小板治疗的争论,免疫抑制疗法是目前治疗主要在所有情况下发表。
1。介绍
特发性血小板减少紫癜是一种免疫性血液疾病特点是血小板的破坏,这是通过与血小板结合特定抗原的抗体介导的。antibody-platelet抗原复合物在脾脏巨噬细胞随后被删除。如果不经治疗,继续破坏和清除通过脾可以导致严重的血小板减少症和严重出血。尽管出血是常见的并发症,血栓事件包括脑血管意外可能很少发生(1,2]。因此,我们报告一例女性发展的慢性ITP患者左椎动脉血栓形成与左小脑梗塞。
2。例描述
32岁的女性史的慢性特发性血小板减少紫癜(ITP)提交给急诊室眩晕和失衡入学前两个小时。体格检查对小脑性共济失调是非凡的,积极的罗姆伯格氏征,测距不准,左上肢运动障碍。紧急的CT扫描头了,没有显示颅内出血的迹象。全血细胞计数(CBC)入院时才显著49 K / uL的血小板计数。剩下的血液检查包括凝固配置文件和综合代谢面板是不起眼的。决定开始病人静脉注射免疫球蛋白(丙种球蛋白),同时为脑血管意外调查。MRI对头部和颈部完成并显示,左侧小脑半球梗死区域(图1(哈马德总医院放射科,多哈,卡塔尔))。MRA(图2(哈马德总医院放射科,多哈,卡塔尔))对头部和颈部是显示一个闭塞的左椎动脉的远端部分。经胸廓的超声心动图显示没有在左心房血栓的形成。进一步的调查,包括因子V莱顿突变,蛋白质C和S活动,补充3和4的水平,anti-phospholipid抗体,核心抗体,抗凝血酶3级都是普通人。咨询血液学和神经学的团队后,决定是为了避免抗凝治疗静脉血栓和抗血小板治疗和继续丙种球蛋白5天。一周后,病人的症状改善和一些残余行走困难。平均血小板计数在一周时间是45 K / uL。病人被转移到一个康复设施,之后,在那里,她的情况继续好转出院。三个月后,在后续访问,MRA对颈部显示完整的左椎动脉闭塞(图3(哈马德总医院放射科,多哈,卡塔尔))。为头部MRI显示完整的小脑梗死(图的分辨率4(哈马德总医院放射科,多哈,卡塔尔))。CBC获得访问期间和她的血小板计数是46 K / uL。病人是完全无症状,建议避免抗血小板治疗。
3所示。讨论
8例ITP发表与缺血性中风文献回顾后,发现没有描述椎动脉血栓形成。网站的梗死7例皮质区域(3- - - - - -9与丘脑梗死[]和只有一个10]。与皮质梗死,报告只涉及两个后循环(枕叶)6,9]。缺血的病因在这些情况下似乎是血栓性而不是插子的,就没有危险因素(表青睐栓塞事件1总结了ITP患者的主要特点(3- - - - - -10])。
血栓形成之间的关系和伙伴关系仍不完善。然而,证据表明,血小板微粒(PMP)有一个重要的角色在ITP的血栓形成。PMP的物质,这是由血小板破坏。研究表明,PMP更高的水平在ITP和non-ITP脑缺血性改变患者与健康人相比。此外,高水平的PMP被发现预防出血。然而,在过量,PMP能促进凝血酶的形成,因此血栓形成(11- - - - - -14]。其他机制用丙种球蛋白治疗ITP的血栓形成。丙种球蛋白可促进血栓形成,血液粘度增加,凝血酶生产和增加了直接影响血管内皮与相关脑动脉血管痉挛(15- - - - - -18]。
ITP的治疗缺血性中风是有争议的血液学家和神经学家都有不同的观点。所有提到的情况下使用免疫抑制治疗(丙种球蛋白、类固醇、或环孢霉素)。免疫抑制的重要性在ITP的设置和缺血性中风可能是由于产生的PMP水平的降低,如前所述,Ichijo et al。7]。抗血小板药物治疗的决定不同的情况。在他们两个,抗血小板治疗,没有出血性事件(4,7]。另一方面,抗血小板治疗被扣留在三种情况下没有任何进一步的血栓性不良事件(5,8,10]。钙通道阻滞剂等其他治疗方法给出了两种情况。因为血小板钙依赖的碎片,这些代理可以防止释放PMP通过抑制细胞外钙流入(13,14]。
4所示。结论
在ITP治疗缺血性中风仍然是有争议的;然而,使用免疫抑制治疗和咨询血液学和神经学团队最初计划的护理至关重要。
的利益冲突
作者没有利益冲突。