全结肠炎与缺血性损伤的免疫抑制治疗的自身免疫性肝炎患者的并发症：病例报告

抽象

缺血性结肠炎是一种严重的药物不良反应。在文献中，只有少数的免疫抑制相关的缺血性结肠炎病例被描述，但是没有出现泛结肠样的表现。我们报告一例72岁的女性患者，在免疫抑制治疗类固醇和azathioprine的自身免疫性肝炎后，出现缺血性损伤的全结肠炎。病人表现为大量直肠出血。结肠镜检查证实诊断为全结肠炎。组织学检查结果提示药物性缺血性结肠炎累及全结肠。这是首例免疫抑制治疗的缺血性全结肠炎患者，其症状类似于炎症性肠病(IBD)。

1.背景

缺血性结肠炎是一种严重的药物不良反应。然而，缺血性结肠炎的其他原因，如低血压，血管外科和hypercoagulopathy排除在外，是归因缺血性结肠炎药物[前关键1]。

缺血性结肠炎是一种由肠血管缺血引起的疾病，常见于50岁以上的患者，并伴有多种血管并发症。它表现为突然出现腹痛(80%的病例)、腹泻和便血，但也表现为腹胀、白细胞增多、休克和败血症。

药物可通过产生血管收缩（可卡因，多巴胺），通过全身性低血压减少内脏流量（利尿剂，ACE抑制剂），血管炎（金化合物），或促进从激素作用（雌激素）血栓形成引起缺血性结肠炎[1]。

通过结肠镜检查确诊，主要表现为粘膜出血、水肿和纵向溃疡[2]。超声和计算机断层检查发现的肠壁增厚是诊断缺血性结肠炎的另一种辅助检查。我们描述了一例老年妇女谁发展缺血性结肠炎免疫抑制剂治疗类固醇和氮杂嘌呤。在文献中，只有少数的免疫抑制相关的缺血性结肠炎病例被描述，但是没有出现泛结肠样的表现。

2.病例报告

一名72岁的女子与最近1型自身免疫性肝炎的诊断住进我们医院与直肠出血相关的下腹部疼痛的为期三天的历史。

2011年12月，患者首次入住我单位，明显疲劳，血液结果提示急性肝炎(ALT = 1152iu /L, AST 755iu /L，总胆红素2.95 mg/dL，定向胆红素2.13 mg/dL)。病毒标志物(HAV、HBV、HCV、CMV、EBV)为阴性，而ANA、ASMA为阳性(1:320，同质性，1:80,resp.)。AMA和anti-LKM为阴性。

肝活检已导致与自身免疫性肝炎的诊断相一致。

强的松的起始剂量为1 mg/Kg/die，硫唑嘌呤的起始剂量为100 mg/die。10天后，血检结果在正常范围内，患者症状消失。

类固醇剂量逐渐减少。病人感到很好，直到2012年2月，当她再次入院腹痛和直肠出血。At this time, she was on 0.5 mg/Kg/die of Prednisone and 100 mg/die of azathioprine. On admission to our unit, blood pressure was 150/90 mm Hg, pulse was 90 bpm, and temperature was 36.4°C. Her BMI was 25. No abuse of drugs was reported. Physical examination was normal. Laboratory values on admission were haemoglobin 12.1 g/dL, haematocrit 38%, MCV 94 fl, white cell count 10.130/cc, platelet count 202 000/cc, creatinine 0.69 mg/dL, total bilirubin 1.02 mg/dL, GGT 24 IU/L, AST 11 IU/L, ALT 36 IU/L, and LDH 458 IU/L; protein C reactive was 4 mg/dL, while procalcitonin and other inflammatory markers ware negative. Also blood cultures and stool cultures were negative. The coagulation tests like protein C, protein S, and antithrombin III, factor V Leiden mutation, and prothrombin 20210G/A mutation were all negative.

入院后第一天进行结肠镜检查(见图)1)，显示严重的活动性全结肠炎(从直肠粘膜到全结肠)，严重的粘膜水肿和红斑，多发性糜烂，以及罕见的溃疡。超声显示肠壁增厚。

组织学检查显示一个适度的弥漫性缺血性损伤，累及整个结肠。固有层轻度透明化，表层上皮细胞丢失，隐窝消失，粘膜毛细血管扩张充血(见图)2)。

组织学检查，不与血管损伤的兼容，并没有感染的迹象已经允许药物诱发缺血性结肠炎继发于药物使用的诊断。

Symptoms regressed after some day reducing steroid therapy (0.2 mg/Kg/die of Prednisone) and the patient did not require any blood transfusion.

3.结论

缺血性结肠炎是胃肠道缺血性损伤的最常见的形式[2]。最早由Boley等人于1963年报道，它是一种可逆的缺血性疾病，发生在结肠的小血管系统中，但没有肠系膜主干的闭塞[3.]。

有许多危险因素，缺血性结肠炎，从动脉粥样硬化和心脏瓣膜疾病术后的条件和高凝状态。也药剂可以诱导结肠血流改变和诱导缺血性结肠炎。

用免疫抑制治疗，有报道缺血性结肠炎的少数情况下，通过免疫调节诱导的白细胞介素等-2（IL-2）或干扰素（IFN）[4]，金硫丁二钠[5]，和类固醇治疗也与硫唑嘌呤相关联。

关于类固醇治疗的文献中只有两例被描述:Yamanishi等人在1996年首次报道了一例进行性系统性硬化症成人患者缺血性结肠炎与类固醇脉冲治疗相关的病例[6]。

通过Yanagisawa等的第二种情况。在2008年报道的一个年轻人激素依赖性肾病综合征谁甲泼尼龙和咪唑立宾脉冲治疗后出现缺血性结肠炎的情况下[7]。

只有Gomella等。在1986年在大鼠[描述于缺血性结肠炎发展的免疫抑制剂（甲泼尼龙和/或硫唑嘌呤）的效果8]。

综上所述，我们报告了第一例类似于IBD的缺血性全肠炎结肠镜检查。组织学是必要的建立诊断。

类固醇治疗可以通过诱导高凝状态，诱发缺血性结肠炎，但确切机制尚不清楚。据我们所知，硫唑嘌呤从未与缺血性结肠炎发展相关。

因此，可能被开这些药物治疗的病人应该仔细监测任何缺血性结肠炎的迹象。

参考

1. 布兰特，“局部缺血”，中Sleisenger和Fordtran的胃肠道和肝脏疾病，M.费尔德曼，L. S.弗里德曼和L. J.勃兰特编，第2563至2585年，W.B.桑德斯，费城，PA，USA，第8版，2006年。查看在：谷歌学术
2. P. Feuerstadt和L. J.勃兰特，“科隆缺血：最近的见解和进展，”目前消化科报告，第12卷，不。2010年第383-390页。查看在：出版商网站|谷歌学术
3. S. J.博利，S. Schawartz，J.睫毛，和V. Sternill，“结肠的可逆血管闭塞。，”外科，妇产科卷。116，第53-60，1963。查看在：谷歌学术
4. J. A.斯帕拉诺，J. P.达彻，R. Kaleya等人，“结肠缺血复杂化与白细胞介素-2和干扰素-α免疫治疗，”癌症，第68卷，不。7、第1538-1544页，1991年。查看在：谷歌学术
5. A.莱特，G. A. F.菲尔德，和D.费利克斯戴维斯，“缺血性结肠炎和金治疗类风湿性关节炎中的免疫复合物，”风湿病的编年史，第43卷，不。3、第495-497页，1984年。查看在：谷歌学术
6. Y. Yamanishi，S山名，S石冈，和M. Yamakido，“缺血性结肠炎和硬皮病肾危象以下为进行性系统性硬化症甲基强的松龙冲击治疗的发展，”内科医学，第35卷，不。7，第583-586页，1996。查看在：谷歌学术
7. 作者:a . Yanagisawa, Y. Namai, T. Sekine, T. Igarashi，“缺血性结肠炎作为激素依赖性肾病综合征患者的并发症”小儿肾脏学卷。23，没有。4，第655-657，2008。查看在：出版商网站|谷歌学术
8. L. G. Gomella, A. Gehrken, P. F. Hagihara，和R. C. Flanigan， <缺血性结肠炎和免疫抑制>。一个实验模型”,结肠和直肠的疾病，第29卷，no。2、第99-101页，1986年。查看在：谷歌学术

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