一个长期服用质子泵抑制剂的病人突然发作和脑病:低镁血症的不寻常表现

抽象

目的。以呈现低镁血症诱导低钙血症的一个不寻常的，但已知的原因在与当前文献回顾症状严重慢性GORD患者。方法。分析他的病的多因素性的病人和讨论的临床和实验室研究结果与机制的。结果。该患者描述缺镁的功能，如无力，肌肉抽搐，并与低钙血症的临床症状千篇一律：腕骨踏板痉挛和感觉异常。住院前血结果显示低的钙和镁的水平。他被录取到ITU，当他提出与癫痫发作和发达的脑病。The total vitamin D level was 52.4 nmol/L (>49.9). His U&Es and LFTs were within the normal range with the exception of potassium. He was on Omeprazole for his GORD. With omission of the PPI 1 day after admission and replacement therapy, his ion levels normalised.结论。低镁血症往往不能确诊，并与多种生化异常有关。治疗重点应着眼于停止PPI和更换镁。在使用质子泵抑制剂的是在实践中的问题，与FDA发出警告过长期使用。持续的监测和剂量减少决策/撤离是避免并发症的发生。

1.简介

一般情况下，低镁血症是通常发现在医院环境之中的患者，与报告暗示发病率高达12％[1]。这些患者中大多数是在胃肠道和肾脏的损失，因为这紊乱的主要原因ITU设置。最近，药物如质子泵抑制剂和利尿剂也已知原因或为低镁水平进一步有助于[2，3]。

PPIs，如奥美拉唑，我们的病人所使用的，是胃壁细胞释放胃酸的有效抑制剂。它们抑制一种复杂的酶系统:氢-三磷酸腺苷钾系统[4]。在我们的病人，PPI被用来治疗他的长期的胃食管反流病。慢性PPI的使用会导致总镁含量的损耗，以及部分患者可有急性低镁血症的严重迹象出现。此外，研究表明，长期使用PPI近两倍开发细菌性胃肠炎，而剂量加倍的风险相比有所增加这种风险更大的5倍于普通人群五]。这会导致此类患者低镁血症加重。

自2007年起，BNF将低镁血症纳入PPIs的副作用[6]。还已提出，这些异常不能经由静脉内输注更换总体镁来校正，如Epstein等人在研究中观察。[7和Agarwal等人[8]。在这两项研究中，更换镁没有实现正常的镁水平，但仅仅是停止PPI允许电解质水平随时间返回到正常至关重要。因此，他们推测，生产者价格指数有一定的作用，通过抑制胃肠道吸收镁以某种方式来播放。

我们报告一例严重的低镁血症引起的症状性低钙血症奥美拉唑沉淀肠胃炎。低镁血症通常与多种生化异常有关，并可出现虚弱、震颤和肌肉抽搐等非特异性症状。镁的水平通常在常规的临床环境中是无法测量的，而在服用已知会导致低镁血症的药物的患者中，需要高水平的临床敏感度。

我们检讨有关文献和有关患者评估之前施用PPI治疗提出建议，以防止PPI引起电解质紊乱。

2.病例报告

一位67岁的男人的白人血统与推广下腹部疼痛，腹泻，呕吐等呈现给急症室在伯明翰中心区域医院，伯明翰，25日2012年6月的。在此之前的病人呼叫救护车的服务，他在过去的时候还吐了4次。这是出国最近邮轮旅游的背景下，从他回到上22日2012年6月，其中他介绍了吃的肉汉堡，其中“没味道不对。”

病人没有发烧或其他全身疾病的迹象。在急诊室的时候，他抱怨自己的胳膊和腿“虚弱”，经历过多次的感觉异常和手指脚趾的痉挛。后来，他恶化了发展为一个carpopedal痉挛和痉挛，这需要插管和电联护理。患者除长期PPI外，无明显用药史。

临床检查，他的腹软，无压痛，没有任何器官肿大迹象，肠鸣音正常和现在。有没有任何颈部或腋窝淋巴结肿大或甲状腺肿大，也没有心杂音的证据。一种呼吸检查发现肺野清晰。神经系统检查未见异常。他的血。结果显示错乱电解质（见表1）。血培养和MC + S回来为阴性。

（见表这些发现由另一组血结果证实1）。The total vitamin D level was normal at 52.4 nmol/L (>49.9). His urea and electrolytes were normal with sodium of 146 mmol/L, creatinine of 73 mL/minute, and LFTs in the normal range. However, his potassium level was low at 3.3 mmol/L.

2012年6月26日，他的PPI停止，将病人的低镁血症和低钙血静脉置换术。随后，他被规定口服钙和维生素d雷尼替丁作为他PPI的替代品。他于2012年7月6日，当他所有的电解质水平已经返回到正常排出。His posttreatment PTH level of 12 pmol/L (1.6–7.2) suggests secondary hyperparathyroidism due to hypocalcaemia.

表1列出了他在2012年6月25日入院后的钙、镁、钾和磷酸盐水平。

从表1，这是明显的，病人一贯低水平的镁与低钙水平，这两个恢复正常后，停用奥美拉唑和静脉注射镁和钙。

3.讨论

镁平衡是许多细胞内的过程是至关重要的。它紧密通过胃肠道吸收，骨储交换，亨利氏镁肾吸收的环，和肾排泄[之间的动态关系调节9]。自2006年以来，已有多项研究报道了长期使用PPI对胃肠道镁吸收的影响。

它在2008年估计有1.13亿出厂价格在美国独自[规定10]，这就导致了FDA的关注在2011年延长PPI使用的后果和相关的严重低镁血症[11]。Tamura等人对FDA不良事件报告系统的大型数据挖掘研究表明，与其他PPIs相比，奥美拉唑是引起低镁血症的排名最高的PPI报告[12]。

有关于PPI使用的持续时间引起低镁血症的报道相互矛盾。霍伦等。强调的是，至少1年的连续使用的将产生减小镁胃肠道吸收的[13]。然而，Hess等。[10最近的系统综述得出结论，ppi诱导的低镁血症的发病仍不明确，因为纳入的研究从2周到13年不等。此外，他们还计算出使用PPI诱导低镁血症的平均时间为5.5年。以上符合我们的病人概况，谁是奥美拉唑至少5年。此外，值得注意的是，大多数长期服用PPIs的患者不会出现有症状的低镁血症[14除非伴有胃肠炎、利尿剂和慢性共病等诱发因素。

镁在胃肠道吸收的生化机制可分为被动转运和主动转运。PPI、低镁血症的生化途径尚未明确;然而，根据两项研究[15，16，奥美拉唑通过阻断H⁺/ K⁺ATP酶活性。这背后机制的主要原因是由Schlingmann等建议。[17]，其中PPI诱导的胃肠道的pH变化将改变主动转运。

它欣赏镁，甲状旁腺激素和钙之间的三方关系是非常重要的。Epstein等人。[7]是第一个突出于降低PTH低镁血症的效果或尽管正常维生素d水平引起继发低钙血症。据Freitag的等。[18]，低镁血症可以抑制G蛋白活化和cAMP的产生从而导致钙PTH电阻。镁水平引线的校正，以在PTH水平升高，因此增加血清钙。据麦凯和巴拉顿[6]，有显著的证据表明，严重的PPI引起低镁血症在案件64％伴有低钙血症。

镁缺乏通常与低钾血症，这是难以用钾置换相关联。它已经表明，镁缺乏将导致对肾ATP依赖性通道ROMK抑制效果的降低，增加基底钾排泄[19]。

4。结论

镁水平通过两者的胃肠道吸收和肾小管排泄的平衡保持。PPI的用途是作为长期使用与hypomagnesemic甲状旁腺功能减退症导致继发性低血钙症相关的加以解决，在实践和需求的问题。因此，对是否降低剂量/收回PPI持续监控和决策是避免并发症的发生至关重要。

低镁血症往往不能确诊，并与多种生化异常有关。总之，PPI诱导的低镁血症症状的管理是撤回PPI和初始校正用静脉输注镁，反过来校正两者钙和钾的水平。可以接受的是停止补充一次镁水平恢复[20]。

缩略语

ATP：	三磷酸腺苷
A＆E：	急症
BNF：	英国国家处方集
营：	环腺苷酸
FDA：	食品和药物管理局
胃食道逆流：	胃食管反流病
国际电信联盟:	重症监护室
肝功检查结果：	肝功能测试
PPI：	质子泵抑制剂
PTH：	甲状旁腺激素
ROMK渠道：	肾髓外钾通道。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

同意

直接口头同意从患者为了使作者能够用他的临床数据，本文的目的获得的。

参考

1. E. T.黄，R. K.粗鲁，F. R.歌手和S. T.肖，“低镁血症和高镁血症的住院患者的高患病率，”美国临床病理学杂志，第79卷，no。3、第348-352页，1983年。查看在：谷歌学术搜索
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