一般来说，低镁血症是在医院中发现的常见的患者，报告显示发生率高达12% [ 1]．其中大多数患者在国际电联环境中，胃肠道和肾脏损失是这种紊乱的主要原因。最近，质子泵抑制剂和利尿剂等药物也已知会导致或进一步导致低镁水平[ 2， 3.]．

我们的病人服用的奥美拉唑等质子泵抑制剂是胃壁细胞释放胃酸的有效抑制剂。它们抑制一个复杂的酶系统:三磷酸氢钾腺苷系统[ 4]．在我们的病人中，PPI被用于治疗他长期的胃食管反流疾病。长期使用PPI可导致总镁水平的耗竭，一些患者可能急性出现严重的低镁血症症状。此外，一项研究表明，长期使用PPI会使患细菌性肠胃炎的风险增加近两倍，而剂量增加一倍则使这一风险比一般人群高出5倍[ 5]．这可能导致这类患者的低镁血症加重。

自2007年以来，BNF将低镁血症列为PPIs的副作用[ 6]．Epstein等人的研究进一步表明，这些异常不能通过静脉注射替代全身镁来纠正。 7和Agarwal等[ 8]．在这两项研究中，镁的补充并不是达到正常镁水平的必要条件，但只要停止PPI就可以使电解质水平随时间恢复正常。因此，他们推测质子泵抑制剂通过抑制胃肠道镁的吸收以某种方式发挥作用。

我们报告一个严重的低镁血症引起的症状性低钙血症由于奥美拉唑沉淀的胃肠炎。低镁血症通常与多种生化异常有关，并可表现为非特异性症状，如虚弱、震颤和肌肉抽搐。在常规的临床环境中通常不测量镁的水平，在服用已知会导致低镁血症的药物的患者中，需要高水平的临床灵敏度。

我们回顾了相关文献，并提出了在实施PPI治疗前对患者进行评估的建议，以防止PPI引起的电解质紊乱。

2012年6月25日伯明翰伯明翰伯明翰伯明翰的事故和急诊科的一名67岁的白种人血统介绍了伯明翰的意外和急诊科，腹部腹痛，腹泻和呕吐。在患者致电救护车服务之前，他在过去的一小时内呕吐了4次。这是近期巡航行程的背景，从2012年6月22日开始，他描述了吃肉汉堡，“没有味道对”。

病人没有发烧或任何其他全身疾病的迹象。在急诊室时，他抱怨手臂和腿“虚弱”，并经历了几次感觉异常和手指和脚趾的痉挛。随后，病情恶化，出现腕足痉挛，需要插管和国际电联护理。患者除长期服用PPI外，无明显药物史。

临床检查，腹部柔软无压痛，无任何器官肿大迹象，肠鸣音正常。没有任何颈部或腋窝淋巴结病或甲状腺肿的证据，也没有心脏杂音。呼吸系统检查显示明显的肺野。神经系统检查未发现异常。他的血液结果显示电解质紊乱(见表) 1）.血培养和MC+S阴性。

这些发现被另一组血液结果证实(见表) 1）.总维生素D水平正常，为52.4 nmol/L(>49.9)。尿素、电解质正常，钠146 mmol/L，肌酐73 mL/min，肝功能正常。然而，他的钾水平低3.3 mmol/L。

2012年6月26日，患者因低镁血症和低钙接受静脉置换治疗。随后，他被处方口服钙和维生素D与雷尼替丁作为替代他的PPI。他于2012年7月6日出院，当时他所有的电解质水平都恢复正常。治疗后PTH水平为12 pmol/L(1.6-7.2)，提示低钙血症继发性甲状旁腺功能亢进。

表格 1列出了他在2012年6月25日入院后的钙、镁、钾和磷酸盐水平。

从表 1，很明显，患者的镁和钙水平持续低，两者在停止奥美拉唑和静脉输注镁和钙后恢复正常。

镁的稳态对许多细胞内过程是至关重要的。它受到胃肠道吸收、骨库交换、Henle镁肾吸收环路和肾排泄之间的动态关系的紧密调节[ 9]．自2006年以来，有几项研究报道了长期使用PPI对减少胃肠道镁吸收的影响。

据估计，2008年仅在美国就开出了1.13亿PPIs [ 10，这导致了FDA在2011年对长期使用PPI和相关严重低镁血症的后果的担忧[ 11]．Tamura等对FDA不良事件报告系统的大型数据挖掘研究指出，与其他PPI相比，奥美拉唑是导致低镁血症的最高PPI [ 12]．

关于PPI使用时间长短是否会导致低镁血症，有相互矛盾的报道。Hoorn等人强调，至少持续1年的使用会导致镁的胃肠道吸收减少[ 13]．然而，Hess等人[ 10[最近的系统综述得出结论，由于纳入的研究范围从2周到13年，pi诱导的低镁血症的发病仍无特异性。此外，他们估计使用PPI诱发低镁血症的中位数为5.5年。上述情况与我们的患者情况相符，患者服用奥美拉唑至少5年。此外，值得注意的是，大多数长期服用PPIs的患者不会出现症状性低镁血症[ 14除非伴有胃肠炎、利尿剂和慢性合并症等促发因素。

镁在胃肠道吸收的生化机制可分为被动转运和主动转运。PPI与低镁血症的生化途径尚不明确;然而，根据两项研究[ 15， 16，奥美拉唑通过阻断H⁺/ K⁺atp酶活性。Schlingmann等人提出了这一机制背后的主要原因[ 17，而pi诱导的胃肠道pH值变化将改变活性转运。

了解镁、甲状旁腺激素和钙之间的三元关系是很重要的。Epstein等人[ 7是第一个强调低镁血症对降低甲状旁腺激素或导致继发性低钙血症的影响，尽管维生素D水平正常。根据Freitag等人[ 18]，低镁血症可能抑制g蛋白的活化和cAMP的产生，从而导致甲状旁腺激素对钙的抵抗。纠正镁的水平导致甲状旁腺激素水平的上升，从而增加血清钙。根据Mackay和Bladon [ 6]，有重要证据表明，在64%的病例中，严重的ppi诱发的低镁血症与低钙血症有关。

镁缺乏常与低钾血症有关，这是难以治疗的钾补充。已有研究表明，镁缺乏将导致对肾脏atp依赖的ROMK通道的抑制作用减弱，增加基础钾的排泄[ 19]．

镁的水平是通过胃肠吸收和肾小管排泄的平衡来维持的。PPI的使用在实践中是一个问题，需要解决，因为长期使用与低镁甲状旁腺功能减退有关，导致继发性低钙血症。因此，持续监测和决定是否减少剂量/停用PPI对避免并发症至关重要。

低镁血症常未被诊断，并与多种生化异常有关。综上所述，对PPI诱发的症状性低镁血症的管理是停止PPI，并通过静脉滴注镁进行初始纠正，进而纠正钙和钾水平。一旦镁水平恢复，停止补充是可以接受的[ 20.]．