马拉松运动员急性低钠血症:神经错乱

文摘

我们报告的情况下运动49岁女性已运行2011马拉松的巴黎,是写给医院混乱。调查显示脑水肿合并严重低钠血症二级exercise-associated低钠血症(EAH)。使用3%高渗盐水,进化后病人迅速改善允许排放7天。然后我们讨论EAH长期努力的重要性。

1。介绍

马拉松,和更广泛的长期努力吸引越来越多的非专业选手(受欢迎的节日活动和慈善机构运行)。由于人口行为的这一修改,病态与高级体育实践往往在紧急大临床实践。其中,exercise-associated低钠血症(EAH)是一个非常重要的一个。

2。案例展示

我们报告的情况下运动49岁的女性没有医疗记录已运行2011巴黎马拉松(42.195公里)。的马拉松,病人开始训练几个月前按每周两到三分。她完成了马拉松在5 h 30日平均速度为7.5公里/小时,在一个温暖的一天(27摄氏度)。跑,她喝醉了4 L矿泉水(5 mg / L氯化钠),和有一些能量棒在不同喂养站。4小时后完成马拉松,病人感到头晕和恶心,强劲的衰弱和包含三个呕吐周期与迷茫和困惑。她承认急诊室7小时后上述症状发生。

入学后,病人有意识但迷失方向,乌云密布,格拉斯哥昏迷评分为13。她不发热的,没有循环衰竭。osteotendinous反射的神经学检查发现急性伸缩的制度四肢,没有系统的缺陷和皮肤的足底反射在弯曲,等体积的和反应性的学生。她的体重是53.4公斤(正常的平均体重50公斤)。

病人被转移到重症监护室(ICU)的诊断和治疗。四小时后,病人的广义tonic-clonic发作1毫克的氯硝西泮静脉注射后解决。脑图中显示一个扩散幕上的脑水肿(图1)。最初的生物参数钠血症121更易/ L,氯血症88更易/ L, protidemia 70 g / L,血糖8.5更易/ L,血钾过多3.3更易/ L,碳酸氢盐18更易/ L,血尿素氮3.7更易/ L, creatinemia 68μ2.9 mol / L,血尿素氮更易与L,尿酸214更易/ L,血糖6.6更易/ L,钙血症1.8更易/ L,磷0.87更易/ L, magnesemia 1.04更易/ L,肌酸磷酸激酶14486 UI / L, Hb 10.1 g / dL,血小板172 g / L,白细胞11.06 g / L。计算同渗重摩260 mosm /公斤,测量同渗重摩246 mosm /公斤。动脉血液气体显示呼吸性碱中毒补偿增加血浆的阴离子间隙代谢性酸中毒,最初的血乳酸10.5更易/ L。最初收集的尿液样本显示尿同渗重摩489 mosm / L。我们报告一个86年和75年的尿钠排泄和kaliuresis更易与L,分别。免费的皮质醇的测量是1250 nmol / L上午8点,和1350 nmol / L ACTH测试后,因此消除肾上腺来源的低钠血症。

病人被计算丸的等渗盐水按照Adrogue公式。没有进一步的临床改善之后,持续hyponatremiaof 121更易/ L,病人治疗基于3%高渗盐溶液。钠血症记录,表示128年更易与L / L和136更易/ 4小时,7小时后开始治疗,分别。尽管钠血异常快速修正,改善生物与神经系统的分辨率扰动没有幽灵的新神经症状。

病人出院后7天完成解决临床和生物紊乱。

3所示。讨论

的临床和生物学的背景是一个物理exercise-associated低钠血症(EAH)所定义的原生质的钠浓度低于135更易与长时间的体力活动后24 h / L (1,2]。马拉松吸引大量非专业运动员像我们的病人跑了她的第一个马拉松49岁。风险因素有利于EAH发生可以合并成两组:(i)运动员身体因素(女,低体重,缺乏训练,缓慢的跑步者,过度饮酒消费在运行期间,和非甾体抗炎药消费);(2)环境因素(长期体力活动/ 4 h,温暖的空气温度,和饮料沿着运行(可用性3])。

这种综合症,在1981年第一次描述了1),高级运动实践的进化密切相关(马拉松;铁人三项)和丰富的水合作用的概念在活动期间为了减少dehydratation和hypernatremiarisks4]:过量饮酒消费期间和之后,和相关事件的摘要抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)。活动期间消费过度饮酒EAH发生的主要和关键风险因素相关(4,5]。然后,它已经表明,开发一个EAH相关风险增加的体重在体育活动中观察到当前的病人(+ 3、4公斤)。没有迹象的渴望放松管制之间的选手,口渴是后期适应机制在这个特定的监管系统6]。尽管如此,hyperhydratation在活动过程中自己无法恢复低钠血症。肾脏排泄750到1500毫升/小时的水在正常生理条件下7]。抗利尿激素由下丘脑分泌的一种激素,受到刺激后低费用(1 - 2%)血浆的同渗重摩(8]。除了渗透刺激,其他机制诱导抗利尿激素的中心生产描述:恶心、呕吐有机压力,痛苦和内啡肽,volemic地位,中央温度升高,或缺氧2,4,6- - - - - -9]。抗利尿激素的过量生产负责潜在的严重hyponatremiaas被Siegel et al。10),被认为是一个关键因素EAH发生(2,4,7,9,10]。此外,有人建议,释放细胞因子白细胞介素6()也可以参与nonosmotic刺激抗利尿激素(7,9]。快速减少钠血症(< 128更易/ L)与严重的临床变化的出现,尤其是神经障碍脑肿胀后(3),按照现在的病人。患者相关症状EAH和随后的严重的神经系统(困惑,警惕障碍、昏迷和tonic-clonic发作)或肺(急性呼吸衰竭)障碍命令式地应该转移到与重复监测ICU钠血症。急性低钠血症的治疗可以受益的新概念关联到一个显著的治疗效率(2,4,7,9,10]。治疗严重EAH条件涉及到政府的3%高渗盐溶液1 mL / kg / h,这是后来调整后钠血状态。增加的钠血症1更易在前6 h / L / h, 9更易在24 h / L,和18更易与L在第一次48 h被接受。理想情况下,钠血不应该发展超过20 - 25更易与L在第一次48小时(5,10]。等渗盐水出现效率低下的治疗EAH如先前所述的研究(4)观察到的在目前的情况下,在没有明显的积极的生物反应之后发现最初的盐水。

EAH预防依赖信息hyperhydratation风险在运行和控制水源的必要性的400 - 700毫升/小时,根据体重和天气条件(5]。贝尔特拉米描述了在长期过量饮酒之间的历史联系,强化体育活动和低钠血症的发生。这种过量饮酒行为似乎是由运动饮料销售公司。此外,这些运动饮料(丰富的解决方案与矿物盐和离子,低渗的略低于矿泉水)不会阻止EAH,无论是由系统经口摄入钠供应商(3]。

4所示。结论

总之,EAH SIADH,严重性相关高达氢气的供应期间和之后的物理活动,期间或之后的几个小时发生的活动。有时候可以成为重要的紧急情况和神经紊乱的迹象,和唯一有效治疗由高渗盐溶液的管理。预防策略在于告诉跑步者在运行和良好的水合实践hyperhydratation-associated风险。

引用

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