一种易于免除三个纹身的滴状牛皮癣:巨噬细胞联络

摘要

尽管人们直觉上认为，由于Koebner的同质性现象，纹身创伤可能会唤醒疾病，但在接受纹身的银屑病患者中，只有少数人报道了新的银屑病部位的诱导。在这个病例报告中，我们讨论了一个病人谁提出了一个显著的保留他的三个纹身点在滴状银屑病发作，这与纹身无关。通过在银屑病发作期间拍摄的纹身部位的临床图片，分析纹身与银屑病病灶的空间一致性。为了量化银屑病皮损的空间分布，我们生成了Voronoi图、变异系数和双样本t-test用于比较不同设置下Voronoi patch大小的分布。与没有纹身的皮肤区域相比，纹身带来了以银屑病病灶为中心的Voronoi斑块的更大变化。基于我们的研究结果，我们想讨论巨噬细胞作为纹身/纹身与银屑病之间复杂病理生理关系的关键细胞环节的可能作用。考虑到自噬和银屑病病变的关系，我们提出假设，纹身代表了一种“银屑病敌意”的组织环境，由一群LAP活性的m2极化巨噬细胞组成。需要对银屑病病变与纹身皮肤的关系进行进一步的临床研究，这可能为巨噬细胞在银屑病发病机制中的作用提供重要的见解。

1.介绍

银屑病和纹身的疾病分类关系仍然是一个争论的问题。尽管人们直觉上担心纹身创伤可能会导致这种疾病(Koebner现象，KP)，但据报道，在接受纹身的牛皮癣患者中，只有3.2%的人患有这种疾病[1]，整体上相当温和的利率[2］.此外，Grodner和他的同事[3.]观察到，在疾病发作期间，没有回忆起影响纹身部位的病变的银屑病患者(47.6%)比回忆起这些病变的患者(19.8%)多得多。,值此病人看到一个不同的三个纹身网站保留在银屑病发作无关纹身,我们想评论的假定的角色巨噬细胞的关键细胞联系的复杂的病理生理的关系纹身/纹身和牛皮癣。

2.案例展示

一名发热的27岁男性患者，总体情况良好，出现散在的皮疹，最大可达1.0厘米的银屑病样病变，并逐渐累及躯干(见图)1)及四肢。皮疹伴有中度瘙痒，在斑块型银屑病的典型皮肤部位，即膝关节，有明显的合并趋势。患者在15岁时被诊断为斑块型银屑病，通过局部治疗获得了成功。实验室评估包括胸片、ASO、梅毒和A、B、C型肝炎血清学无病理发现。根据患者的病史，皮疹的宏观形态，以及病变性皮肤活检，诊断为滴状银屑病。除了心理社会压力，没有其他触发皮肤病的事件可以阐明。值得注意的是，他的三个纹身部位(小腿、前臂和肩膀;直径15-25厘米，如图所示2和3.）.纹身(两个是单色的黑色，第三个是白色背景上的黑色轮廓;数据2和3.)，在过去的3年里，在不同的场合(最后一次是在冲突爆发前的9个月)在同一个纹身工作室进行。该病人报告说，无论是局部或全身性银屑病恶化，之前的纹身没有KP。

结合发病期间纹身部位的临床照片，分析纹身与银屑病病灶的空间一致性。对于银屑病病灶的检测，采用RGB临床图像(如图所示)1(a))被转换成L一个b颜色空间。高峰强度区域(“点”)在a颜色通道(如图所示1(b))，通过连续应用h-maxima变换和区域maxima形态学运算提取银屑病病灶[4如图所示1(c))。为了量化银屑病病灶的空间分布，Voronoi图表[5]用发生器点生成上述强度点的质心(如图所示)1(d))。数字2以纹身(任意指定的纹身#1)为例说明此程序。变异系数(CV)和两样本t-test用于比较不同设置下Voronoi patch大小的分布。没有纹身的皮肤区域，比如躯干的前部(图1)，其特征是Voronoi斑块的大小分布相当均匀，呈单峰状，以银屑病病灶为中心(CV = 0.46，表1）.然而，纹身的存在会使Voronoi斑块在其邻近区域的大小分布发生较大变化(CV = 0.60-1.23;如图2和3.；表格1）.此外,似乎一个纹身的存在导致泰森多边形法多边形的双峰大小分布,补丁,纹线相交,也就是说,那些纹身皮肤内局部区域的补丁或位于附近的纹身轮廓,其余相比明显增大,更多远端多边形( ；表格1）.

3.讨论和结论

已经观察到牛皮癣的演变使皮肤损伤得到保留，因此牛皮癣未受脊髓灰质炎影响的肢体[6- - - - - -8]或避免贝克尔黑变病的点滴型银屑病[9］.此外，紫疹和白细胞破噬性血管炎没有纹身[10，11］.然而，据作者所知，这是首例滴状银屑病保留纹身的报道。值得注意的是，一名患者出现了逆转的Koebner现象，即纹身后银屑病病灶清除[12］.所有这些观察，加上纹身相关KP风险低于预期的证据，表明纹身和银屑病之间存在明显的病理生理学相互作用。我们认为巨噬细胞是参与纹身病理生理学的关键细胞，是纹身的细胞环节，也是该患者保留银屑病的细胞。

皮肤巨噬细胞，包括居住者和血源单核细胞来源的，由一种缓慢更新和相对长寿的细胞物种组成[13］.巨噬细胞是纹身病理生理学的关键效应细胞，因为它们吞噬并携带大部分纹身色素[14］.此外，在细胞连续死亡和更新周期中，它们通过在原位捕获-释放-再捕获色素的过程，使纹身保持稳定[15］.Zaba等人[16研究表明，正常皮肤中的巨噬细胞摄入纹身色素后，无法刺激T细胞的活化。这可能是lc3相关吞噬(LAP)过程的结果[17]，通过抑制促炎信号和防止自身抗原向其他免疫细胞呈递，确保局部免疫状态向持续抗炎状态转变[18，19］.因此，纹身部位可以被理解为一个非炎性皮肤区域，该区域内的巨噬细胞主要处于“失活”、免疫惰性或“抗炎”的m2极化状态[20.，类似于与炎症过程的持续消退阶段相对应的组织环境。

另一方面，巨噬细胞也作为银屑病病理生理学的关键细胞物种出现。在人类银屑病中，典型活化的促炎巨噬细胞亚群在皮损的发病机制中发挥着关键作用，M1巨噬细胞激活状态的优势也与PASI评分的增加相关[21］.综上所述，银屑病中M2巨噬细胞极化标记物减少[22]， TNF-对银屑病的改善作用α抑制剂与M1巨噬细胞极化途径的抑制相关[23］.在动物银屑病模型中，受刺激的巨噬细胞是主要的免疫效应细胞种类，如可诱导的人TNF转基因小鼠系[24］.此外，在K14-VEGF-A-Tg小鼠银屑病模型中，IL-35治疗显示通过减少巨噬细胞浸润和从M1-到m2为主的组织环境转变来缓解皮肤病变的发展[25］.最后，在咪喹莫特银屑病模型中，皮肤病变的特征是巨噬细胞和单核细胞的明显聚集，伴发促炎M1激活，而抗炎M2巨噬细胞极化[26］.在后一种模型的框架内，以m2极化为主的组织环境的诱导可能会减弱银屑病病变的发展[27］.

基于以上证据和近期发现，考虑自噬与银屑病病变的关系[22]，我们提出假说，纹身代表了一种“牛皮癣敌对”的组织环境，由一群LAP活性的m2极化巨噬细胞组成。扩大我们对倾向于刺纹区域的滴状银屑病的观察，我们认为，进一步研究银屑病病变与刺纹皮肤的关系，可能为巨噬细胞在该病发病机制中的作用提供重要的认识。然而，只有在全身性疾病发作(如点滴型)时，才能最终确定是否会因演变的银屑病而保留纹身部位，而这类疾病的病灶不仅仅局限于银屑病的典型皮肤部位，通常不包括常见的纹身部位。在目前世界范围内“纹身流行”的框架下，记录与纹身和纹身有关的银屑病病例是必须的，这可能为巨噬细胞在银屑病发病机制中的作用提供重要的见解。

的利益冲突

作者声明他们没有利益冲突。

作者的贡献

P. S.贡献了工作的概念，执行成像和统计分析，解释，并贡献了手稿的初稿。V. Z.对研究的概念、数据解释和起草作出了贡献。S.-N。对数据采集、解释和手稿起草有贡献。美洲开发银行负责这项工作的概念和设计，并对初稿作出了贡献。所有作者都参与了手稿的起草和修订，并阅读并批准了最终提交的版本。

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