CRIDM 在皮肤医学案例报告 2090 - 6471 2090 - 6463 Hindawi 10.1155 / 2021/9448636 9448636 病例报告 银屑病,往往闲置三个纹身:巨噬细胞联络 Spyridonos Panagiota 1 https://orcid.org/0000 - 0002 - 6219 - 1178 Zampeli Vasiliki 2 Rapti Sophia-Nefeli 3 https://orcid.org/0000 - 0002 - 0252 - 8314 Bassukas Ioannis D。 2 3 Firooz 此前 1 医学物理学部门/信息 医学院 健康科学学院 约阿尼纳大学 约阿尼纳 希腊 uoi.gr 2 部皮肤和性病 医学院 健康科学学院 约阿尼纳大学 约阿尼纳 希腊 uoi.gr 3 皮肤病学系 约阿尼纳大学医院 约阿尼纳 希腊 uhi.gr 2021年 13 9 2021年 2021年 23 5 2021年 6 9 2021年 13 9 2021年 2021年 版权©2021 Panagiota Spyridonos et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

感应新牛皮癣网站报道只有少量的牛皮癣患者接受纹身,尽管直觉认为纹身创伤可能会唤醒Koebner的疾病由于同构现象。在这个病例报告中,我们讨论一个病人提供一个了不起的爱惜他的三个纹身网站在银屑病与纹身无关的冲突。分析了纹身的空间一致性和牛皮癣病变临床纹身银屑病发作期间采取的网站的照片。量化的空间分布的牛皮癣病变,泰森多边形法图生成和变异系数和两个示例 t以及被用来比较泰森多边形法补丁大小的分布在不同的设置。相比皮肤区域没有纹身,纹身引入更高的泰森多边形法补丁的大小变化围绕牛皮癣病变。根据我们的发现,我们想探讨巨噬细胞的作用的关键细胞联系的复杂的病理生理的关系纹身/纹身和牛皮癣。考虑到自噬和牛皮癣病变的关系,我们提出的假设纹身代表“psoriasis-hostile”组织环境开门的人口圈活跃M2-polarized巨噬细胞。牛皮癣病变的关系的进一步临床研究需要纹身的皮肤和可能提供重要的见解巨噬细胞在银屑病发病机制中的作用。

 1。介绍

牛皮癣和纹身的nosologic关系仍然是一个有争议的问题。尽管直觉担心纹身创伤可能诱发疾病(Koebner现象,KP), KP是报道只有3.2%的牛皮癣患者接受纹身( 1),一个整体,而温和的速度( 2]。此外,Grodner和他的同事们( 3)注意到,更不记得银屑病患者病变,影响了他们的纹身网站在疾病发作冲突(47.6%)比回忆(19.8%)。,值此病人看到一个不同的三个纹身网站保留在银屑病发作无关纹身,我们想评论的假定的角色巨噬细胞的关键细胞联系的复杂的病理生理的关系纹身/纹身和牛皮癣。

 2。案例展示

无热的,27岁的男性病人,否则一般情况良好,面对一连串的分散,1.0厘米大psoriasiform病变逐渐影响了他的躯干(如图 1在过去两周)和四肢。皮疹伴有中度瘙痒,典型的明显倾向于合并斑块性银屑病皮肤本地化,即。膝盖。病人被诊断为斑块性银屑病15年,岁的成功治疗和局部治疗。实验室评价包括x射线胸透,麻生太郎,梅毒,和肝炎的A, B, C血清学无病理结果返回。基于病人的历史,皮疹的,和一个lesional皮肤活组织检查,被诊断为银屑病。除了心理压力,没有其他触发事件的皮肤病可以阐明。值得注意的是,皮疹幸免几乎完全的网站三个纹身(小腿、前臂和肩膀;大直径15 - 25厘米,如图 2和 3)。纹身(其中两个单色黑色和第三个白色背景黑色的轮廓;数据 2和 3)进行不同的场合在过去3年(最后一个大约9个月前冲突)在相同的纹身工作室。病人报告没有KP以前纹身与当地或广义加重牛皮癣。

(a)与银屑病皮肤面积的影响。(b)由一个增强病变表示<在line-formula> ∗ 颜色通道的实验室空间。(c)分段病变(黄色斑点)叠加在初始图像形态学处理的可视化结果。(d)病变的重心产生泰森多边形法镶嵌。

牛皮癣和纹身# 1。(一)临床情况。(b)保留一个<在line-formula> ∗ 颜色通道的L<在line-formula> ∗ 一个<在line-formula> ∗ b<在line-formula> ∗ 颜色空间:高峰强度地区马克牛皮癣病变和低强度对应于纹身皮肤部分。(c)应用h-maxima变换之后,区域最大值,lesional皮肤斑点(补丁)提取并显示在黄色的伪彩色。(d)同样,纹身面积提取运用h-minima变换,其次是区域最小值和所示黄色伪彩色增强可视化。(e)提取的牛皮癣皮肤损伤的质心(面板(C)应用于生成泰森多边形法图(镶嵌)的纹身。泰森多边形法多边形与纹身没有重叠区域边界(黄色)显示在红色和绿色的伪彩色,分别。

纹身# 2(面板(a)和(b))和纹身# 3(面板(c)和(d))。(一)——(c)临床图片。(b) - (d)泰森多边形法补丁相交(红色)或不相交(绿色)纹身皮肤区域(黄色的)。

纹身的空间一致性和牛皮癣病变临床纹身的照片网站上分析了冲突。牛皮癣病变检测的RGB临床图像(如图 1(一))转化成L<在line-formula> ∗ 一个<在line-formula> ∗ b<在line-formula> ∗ 颜色空间。高峰强度区域(“点”)<在line-formula> ∗ 颜色通道(如图 1(b)),它对应于牛皮癣病变,被连续应用h-maxima变换提取和区域极大值形态学操作( 4(如图 1(c))。量化的空间分布牛皮癣病变,泰森多边形法图( 5)生成发电机分以上强度的质心点(如图 1(d))。图 2是这个过程的一个纹身(任意指定的纹身# 1)。变异系数(CV)和两个示例 t以及被用来比较泰森多边形法补丁大小的分布在不同的设置。皮肤没有纹身的地区,就像前面的躯干(图 1),特点是一个相当均匀,单峰泰森多边形法补丁的大小分布集中在牛皮癣病变(简历= 0.46,表 1)。然而,纹身的存在引入了一个更高的规模分布的变化相应的泰森多边形法在周边国家的补丁(简历= 0.60 - -1.23;如图 2和 3;表 1)。此外,似乎一个纹身的存在导致泰森多边形法多边形的双峰大小分布,补丁,纹线相交,即。,those patches that are localized within the tattooed skin area or are located in the vicinity of the tattoo contours, being significantly larger compared to the rest, more remote polygons (<在line-formula> p < 0.001 ;表 1)。

纹身对牛皮癣病变的影响集中泰森多边形法补丁。

皮肤的网站 简历1 平均大小(SD)2 t以及 图3
V出4 V在5 P 价值6
Tattoo-free 0.46 13416 (6244) N /一个7 N /一个 1
纹身# 1 0.60 12878 (4791) 28972 (12205) < 0.001 2
纹身# 2 1.23 15504 (8658) 6680000 (58326) < 0.001 3
纹身# 3 0.73 12173 (9700) 25902 (14564) < 0.001 3

1简历,变异系数大小的泰森多边形法补丁。2平均大小的泰森多边形法多边形(SD,标准差)。3在文本型号,对应的皮肤显示网站。4 V出泰森多边形法补丁不跨越纹身轮廓。5 V在与纹身,泰森多边形法补丁相交。6 P值比较 V出vs。 V在(两个示例 t以及)。7N / A,不适用。

 3所示。讨论和结论

保留皮肤损伤的演化牛皮癣已经观察到,所以牛皮癣幸免受脊髓灰质炎影响的肢体 6- - - - - - 8)或银屑病幸免贝克尔的黑变病( 9]。此外,紫癜皮疹和leukocytoclastic血管炎,使纹身描述( 10, 11]。然而,据作者所知,这是第一个报告的银屑病的纹身。卓越也是病人的情况下反向Koebner现象,即。纹身后,清除牛皮癣病变( 12]。所有这些观察和证据低于预期KP风险与纹身,表明不同的病理生理的交互的纹身和牛皮癣。我们表明,巨噬细胞,细胞的关键物种参与纹身病理生理学,细胞联系的纹身和牛皮癣的患者。

真皮巨噬细胞,居民和血源性monocyte-derived组成一个慢慢更新,在代替相对长寿细胞种类( 13]。巨噬细胞的主要效应细胞的病理生理学是纹身,吞噬和携带当地大多数的纹身颜料( 14]。此外,他们使纹身的稳定性通过capture-release-recapture过程的原位色素在连续的细胞死亡和更新周期( 15]。Zaba et al。 16)曾表明,巨噬细胞在正常皮肤摄取纹身颜料无法刺激T细胞激活。这可能是LC3-associated吞噬作用(圈)过程的结果( 17),保证了局部免疫状态转向持续抗炎抑制促炎信号和防止自身抗原的表达与其他免疫细胞( 18, 19]。因此,纹身站点检测不到发炎可以概念化为迹象的皮肤区域与pigment-laden巨噬细胞为主的“释放”,免疫惰性的,或“抗炎,”M2-polarized状态( 20.),类似于一个组织的环境,对应于一个持续决议炎症过程的阶段。

另一方面,也作为一个关键细胞巨噬细胞出现物种在银屑病的病理生理学。在人类的牛皮癣,族群的经典激活炎性巨噬细胞在皮肤损伤的发病机制中扮演着关键角色,M1巨噬细胞激活状态的优势也与PASI评分(增加有关 21]。按照上面的标记M2巨噬细胞极化减少牛皮癣( 22),而与肿瘤坏死因子-改善牛皮癣 α抑制剂的抑制与M1巨噬细胞极化通道( 23]。刺激巨噬细胞是主要的物种在银屑病动物模型免疫效应细胞,像人类肿瘤坏死因子诱导转基因小鼠行( 24]。此外,K14-VEGF-A-Tg小鼠银屑病模型,IL-35疗法缓解皮肤损伤的发展是通过减少巨噬细胞浸润和转移从M1 - M2-dominated组织环境( 25]。最后,咪喹莫特银屑病模型中,皮肤损伤具有明显的积累与随之而来的激活巨噬细胞和单核细胞的促炎M1在抗炎M2巨噬细胞极化( 26]。后一种模型的框架内,M2-polarization当家作主的组织环境的感应可能减弱牛皮癣病变的发展( 27]。

基于以上证据和最近发现,考虑到自噬和牛皮癣病变的关系 22),我们提出的假设纹身代表人口的“psoriasis-hostile”组织环境开门圈活跃M2-polarized巨噬细胞。扩大我们以上的观察银屑病趋于晶石纹身领域,我们假设关系的进一步研究银屑病病变纹身皮肤可能提供重要的见解巨噬细胞的作用在这一疾病的发病机理。然而,保留与否的纹身网站发展的牛皮癣可以最终决定只在广义疾病冲突,像一个有斑点的,与病变不仅透露对牛皮癣的皮肤典型的本地化,这对于纹身通常不包括热门网站。在当前全球的框架下“纹身流行”意识是强制文档牛皮癣情况下与纹身,纹身可能提供重要的见解巨噬细胞在银屑病发病机制中的作用。

 的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

 作者的贡献

p . s .导致工作的概念,进行成像和统计分析,解释,导致了初稿的手稿。诉z导致的概念研究,数据的解释,和起草。S.-N。r .导致数据采集、解释和手稿起草。IDB负责的概念和设计工作,促成了初稿。所有作者贡献的起草和修订手稿和阅读和批准最终提交的版本。

 克鲁格 N。 埃 E。 Fouere 年代。 Dupuis-Fourdan F。 Jegou M.-H。 Levy-Rameau C。 纹身和牛皮癣:一系列案例和文献之回顾 国际皮肤科杂志 2017年 56 8 822年 827年 10.1111 / ijd.13646 2 - s2.0 - 85019102849 博伊德 答:S。 Neldner k . H。 Koebner的同构的反应 国际皮肤科杂志 1990年 29日 6 401年 410年 10.1111 / j.1365-4362.1990.tb03821.x 2 - s2.0 - 0025108834 Grodner C。 Beauchet 一个。 Fougerousse a . C。 Quiles Tsimaratos应承担的 N。 Perrot j·L。 巴特尔米 H。 一部分 J。 Maccari F。 Beneton N。 Bouilly Auvray应承担的 D。 街Mulard应承担的 M。 Boulard C。 Jacobzone C。 托马斯·比尤利应承担的 D。 Pourchot D。 Mery量波萨德 l Chaby G。 吉拉尔 C。 所得钱款Modeste应承担的 答:B。 Vermersch Langlin应承担的 一个。 德劳内 J。 马克 年代。 Kemula M。 Steff M。 Bilan P。 Liegeon a . L。 《 H。 Solyga B。 克鲁格 N。 马埃 E。 纹身并发症在治疗和非治疗银屑病患者 欧洲皮肤病与性病学学会杂志》上 2020年 34 4 888年 896年 10.1111 / jdv.15975 Soille P。 形态学图像分析 2004年 2日 Berlin-Heidelberg、德国 施普林格 Ahuja N。 点模式处理使用泰森多边形法社区 IEEE模式分析与机器智能;PAMI-PAMI-4 1982年 3 336年 343年 10.1109 / tpami.1982.4767255 2 - s2.0 - 0020125692 克利须那神 K。 牛皮癣Koebner反应 印度皮肤性病学杂志》和麻风学 1998年 64年 42 43 Ravikumar B。 Sinhasan 一个。 牛皮癣既受脊髓灰质炎影响肢体:不仅仅是Koebner现象? 印度皮肤病学杂志》 2014年 59 5 505年 506年 10.4103 / 0019 - 5154.139913 2 - s2.0 - 84908227664 王 t·s·艾。 蔡 T.-F。 牛皮癣爱惜postpoliomyelitis残留的下肢瘫痪 英国皮肤病学杂志》 2014年 171年 2 429年 431年 10.1111 / bjd.12854 2 - s2.0 - 85027941260 维斯 r·M。 舒尔茨 e . J。 银屑病的贝克尔是melanosis-a情况报告 皮肤病学 1990年 180年 3 160年 162年 10.1159 / 000248019 2 - s2.0 - 0025234994 程ydF4y2Ba C。 Mikailov 一个。 Faulkner-Jones B。 吴 p。 与光环效应Leukocytoclastic血管炎的纹身 JAAD案例报告 2015年 1 5 269年 271年 10.1016 / j.jdcr.2015.06.002 2 - s2.0 - 84938089913 Pinal-Fernandez 我。 Solans-Laque R。 的“保留现象”在纹身皮肤紫癜皮疹 皮肤病学 2014年 228年 27 30. 克鲁格 N。 Jegou M.-H。 牛皮癣然后tatouage phenomene de Koebner逆 de Dermatologie et de Venereologie编年史 2018年 145年 1 48 49 10.1016 / j.annder.2017.01.005 2 - s2.0 - 85013489217 Epelman 年代。 Lavine k·J。 伦道夫 g . J。 的起源和功能组织巨噬细胞 免疫力 2014年 41 1 21 35 10.1016 / j.immuni.2014.06.013 2 - s2.0 - 84904401883 Strandt H。 Voluzan O。 Niedermair T。 里特 U。 Thalhamer J。 Malissen B。 Stoecklinger 一个。 亨利。 年代。 巨噬细胞和成纤维细胞不同导致纹身的稳定性 皮肤病(瑞士巴塞尔) 2021年 237年 2 296年 302年 10.1159 / 000506540 Baranska 一个。 Shawket 一个。 Jouve M。 Baratin M。 Malosse C。 Voluzan O。 Vu农德孟 陈宗柏。 菲奥雷 F。 Bajenoff M。 Benaroch P。 Dalod M。 Malissen M。 亨利。 年代。 Malissen B。 揭幕皮肤巨噬细胞动力学解释说纹身的持久性和艰苦的去除 实验医学杂志 2018年 215年 4 1115年 1133年 10.1084 / jem.20171608 2 - s2.0 - 85044828645 Zaba l . C。 Fuentes-Duculan J。 斯坦曼 r·M。 克鲁格 j·G。 洛斯 m·A。 正常的人类真皮包含不同的CD11c + BDCA-1 +树突状细胞的数量和CD163 + FXIIIA +巨噬细胞 临床研究杂志 2007年 117年 9 2517年 2525年 10.1172 / jci32282 2 - s2.0 - 34848816502 Heckmann b . L。 Boada-Romero E。 达 l D。 玛格尼 J。 绿色 d·R。 LC3-associated吞噬作用和炎症 分子生物学杂志 2017年 429年 23 3561年 3576年 10.1016 / j.jmb.2017.08.012 2 - s2.0 - 85028942065 克拉克 a·J。 西蒙 答:K。 自噬在更新、分化和免疫细胞的体内平衡 自然评论免疫学 2019年 19 3 170年 183年 10.1038 / s41577 - 018 - 0095 - 2 2 - s2.0 - 85058120028 吴 M.-Y。 陆 黄永发。 自噬和巨噬细胞功能:炎症反应和吞噬作用 细胞 2019年 9 1 70年 10.3390 / cells9010070 劳伦斯 T。 Natoli G。 转录调节巨噬细胞极化:使多样性与身份 自然评论免疫学 2011年 11 11 750年 761年 10.1038 / nri3088 2 - s2.0 - 80355146399 Fuentes-Duculan J。 Suarez-Farinas M。 Zaba l . C。 Nograles k . E。 皮尔森 k . C。 三井 H。 Pensabene c。 Kzhyshkowska J。 克鲁格 j·G。 洛斯 m·A。 的分组人口CD163-positive巨噬细胞在银屑病经典激活 皮肤病学研究杂志》上 2010年 130年 10 2412年 2422年 10.1038 / jid.2010.165 2 - s2.0 - 77956878373 金 h·J。 张成泽 J。 李 E.-H。 荣格 年代。 卢武铉 j . Y。 荣格 Y。 减少响应基因的表达来补充32牛皮癣及其与减少M2巨噬细胞极化 《皮肤病学 2019年 46 2 166年 168年 10.1111 / 1346 - 8138.14733 2 - s2.0 - 85059470664 林 工程学系。 壮族 H.-Y。 何 J.-C。 李 学术界。 萧 c c。 治疗与肿瘤坏死因子- α抑制剂矫正M1巨噬细胞极化从血液CD14 +单核细胞在银屑病患者独立STAT1和IRF-1激活 皮肤病学的科学杂志 2018年 91年 3 276年 284年 10.1016 / j.jdermsci.2018.05.009 2 - s2.0 - 85048564754 雷特Dantas本人交出密码 R。 Masemann D。 Schied T。 Bergmeier V。 Vogl T。 失败者 K。 Brachvogel B。 巴尔加 G。 路德维希 年代。 Wixler V。 可以抑制Macrophage-mediated牛皮癣调节性T淋巴细胞 《华尔街日报》的病理 2016年 240年 3 366年 377年 10.1002 / path.4786 2 - s2.0 - 84991608289 张 J。 林 Y。 李 C。 张 X。 程 l 戴 l 王 Y。 王 F。 史 G。 李 Y。 杨 Q。 崔 X。 刘 Y。 王 H。 张 年代。 杨 Y。 香 R。 李 J。 余 D。 魏 Y。 邓 H。 IL-35减慢炎症过程中通过调节炎症细胞因子的分泌和M1 / M2巨噬细胞比例牛皮癣 《免疫学 2016年 197年 6 2131年 2144年 10.4049 / jimmunol.1600446 2 - s2.0 - 84988925355 陆 c . H。 赖 c . Y。 叶 d . W。 刘 杨绍明。关铭 苏 Y.-W。 许 L.-C。 常 学术界。 凯瑟琳金 S.-L。 壮族 郭宏源。 M1巨噬细胞极化参与endosomal toll样受体激活银屑病炎症 炎症介质 2018年 2018年 14 3523642 10.1155 / 2018/3523642 2 - s2.0 - 85060060329 Morimura 年代。 奥卡河 T。 Sugaya M。 佐藤 年代。 CX3CR1缺乏变弱imiquimod-induced psoriasis-like与M1巨噬细胞减少皮肤炎症 皮肤病学的科学杂志 2016年 82年 3 175年 188年 10.1016 / j.jdermsci.2016.03.004 2 - s2.0 - 84960153417