利什曼原虫和皮肤癣菌引起的混合性皮肤感染：罕见的巧合还是免疫学事实

抽象的

利什曼病最早于1824年在孟加拉的杰索尔地区（现在的孟加拉国）被描述，在比哈尔邦、北方邦、贾坎德和西孟加拉邦更为普遍。这种疾病与细胞免疫功能低下有关。癣是一种皮肤真菌感染，尤其是在细胞介导免疫力低下的患者中，它的致病性更广泛。调节性T细胞和Th17细胞已被证明与黑热病后皮肤利什曼病（PKDL）有关。我们报告一例罕见病例，患者为52岁的家庭主妇，有反复瘙痒、四肢皮肤脱色和2-3个月食欲减退的病史，随后在一名明显健康的女性身上逐渐扩散到全身。检查时，有许多色素减退的鳞状病变，主要位于身体的伸肌部位。皮损是伴有或不伴有PKDL的癣感染的特征。根据黑热病史和无鞭毛体形式的皮肤狭缝涂片诊断PKDL伴癣，rK39测试和KOH mount。血液常规检查显示HIV血清学阴性，CD4+T正常计数较低。病人被建议进行抗组胺药的全身抗真菌治疗，然后再用米替福辛。我们已经强调，PKDL虽然不常见，但是VL的一种独特表现。在案例研究中，我们还试图找出合并感染的原因;这可能是由于细胞免疫功能低下，皮肤破损和获得性皮肤感染，这是普遍存在的，与CD4+ T细胞计数较低有关。

1.介绍

内脏利什曼病(黑热病)是一种由该属原生动物寄生虫引起的缓慢发展的、被忽视的地方性疾病利什曼虫。利什曼病是一种寄生虫病，在发展中国家由受感染的雌性白蛉叮咬传播，命名为利什曼病Phlebotomus根据国家病媒传播疾病控制方案，印度政府和Lainson R. [1，2］.这种疾病是由白蛉传播的，它将有鞭毛的原鞭毛接种到宿主的皮肤中[3.］.在人类中，Leishmaniaisis以不同的临床表现出四种不同的临床表现：内脏Leishmaniaisis，或Kala-Azar;皮肤利什曼病;霉菌利什曼病;和弥漫性皮肤Leishmaniaisis [4］.

黑热病后皮肤利什曼病（PKDL）是由黑热病引起的内脏利什曼病（VL）的晚期（通常是治疗后）并发症杜氏利什曼原虫．根据世界卫生组织(WHO)的报告，VL是一种主要被忽视的热带病，在流行地区最贫穷的社区尤其普遍[5］.PKDL是一种非危及生命的皮肤形式，其特征是多种皮肤表现，从低色素斑到丘疹或结节性病变。PKDL通常与以前发生的VL有关，在印度次大陆，病变往往在治疗完成后2-3年出现[6］.发展PKDL的风险似乎与不完全的葡萄糖酸锑钠(SSG)治疗有关[7]然而，在使用其他抗利什曼原虫药物（即米尔福新、两性霉素B和帕龙霉素）治疗的患者和无VL病史的个体中也报告了PKDL[6，8，9].PKDL病例与病毒传播有关l . donovani因为它们可以作为水库。然而，除了美容方面的考虑，PKDL不会造成任何身体限制，因此，患者不倾向于寻求医疗保健。必须积极检测病例，以确保充分识别和治疗病人[10］.

PKDL在东非更为普遍，在那里高达50%的VL病例发展为PKDL，而在印度次大陆，只有5%-18%的病例发展为这种皮肤形式[6］.然而，估计PKDL在印度次大陆流行程度的研究数量有限。最近的一项研究表明，在尼泊尔接受治疗的VL患者中，2.4%出现了PKDL，但确切的患病率尚不清楚[7］.PKDL发病率一直在上升，孟加拉国估计的PKDL患病率为6.2 / 10,000 [10，11]在印度，据我们所知，只有一项研究是在北方邦进行的，并报告1987年PKDL患病率为48.2/10000[12]因此，确诊PKDL病例的实际患病率为1.8/10000。即使根据监测数据，PKDL的发病率在印度似乎正在下降，但最近没有研究评估流行地区PKDL的负担[13］.

体癣是一种由皮肤真菌引起的真菌感染。它是根据病变的部位来定义的，病变可能涉及躯干、颈部、手臂、腿和腹股沟。这些部位包括头皮(头癣)、面部(面癣)、腹股沟(股癣)、手(柄癣)和脚(足癣)[14]。体癣在世界范围内很常见，其发病率正日益上升。皮肤癣菌是浅表真菌感染最常见的病原体。发病率上升的诱因有很多：过热、相对湿度高和穿着紧身衣[15］.癣可变得更广泛的致病性，特别是在患者的抑制细胞介导免疫。T细胞反应已被确定，例如调节性T细胞和Th17细胞已被证明与各种形式的利什曼病以及黑热病后皮肤利什曼病(PKDL)有关。免疫缺陷患者的大肉芽肿患病率也增加，这是一种侵犯真皮深层的体癣毛囊炎[16］.

在这里，我们提出一个独特的有趣的病例混合感染引起利什曼原虫spp。和毛癣菌属石表现为皮肤损伤．

2.案例报告

一名64岁的女病人居住在贾格兹普尔村，杜罗里亚区，印度，一个家庭主妇，被揭开了Deoria区政府医院，诊断和管理“后卡拉 - 亚扎真皮利什曼病”。患者于12月2020日培养了我们的医院，抱怨反复出现的瘙痒，四肢皮肤的次沉降，2-3个月的食欲丧失，然后在身体上逐渐传播这种病变。过量的皮疹全部存在两个月。当她开始抱怨诽谤性，皮疹和食欲丧失时，患者显然很好。她患有当地的症状治疗（扑热息痛，具有未知软膏的不适和多种维生素）大约一个月，但没有得到任何缓解，并且逐渐开始从四肢到前腹壁的逐渐发育瘙痒病变。历史历史追随后，她提到她被诊断为2017年历史，流行病学，巫师大肿和rk39为此，她按照指南完成了治疗，临床治愈。

检查可见多发低色素、圆形或卵圆形外观病变。环状病变边缘清晰，少数部位有红斑鳞状边缘隆起。在这些病变中，炎症程度不同，如图所示1 (b)和1 (c)．病灶呈离心式扩散，中央清除，轻度残留结垢;此似呈“环”形，故称“癣”。由于该病例是从外围转诊来评估PKDL的，我们根据该病例的需要和怀疑进行评估。

(一)

(b)

(c)

因此，为了不怀疑癣和PKDL，我们计划先做皮肤刮痧，然后皮肤切开活检和血清学检测利什曼病。体癣与PKDL的诊断是基于临床彻底的病史和体格检查。然而，仍需进行检测以确认诊断结果。

2．1．皮肤刮

在氢氧化钾(KOH)制备的显微镜下进行皮肤刮拭检查，发现透明、隔膜和分枝的狭长菌丝，偶有节孢子，提示皮肤真菌感染，如图所示2（b）及2(c)这一发现支持根据病变程度诊断广泛的皮肤真菌病。然而，当仅使用KOH制剂进行诊断时，高达15%的病例可能产生假阴性[17］.

2.2。真菌文化

因此，另一种确认方法是真菌培养。真菌培养对诊断属和种很重要，但需要时间来确定。在Sabouraud葡萄糖琼脂(SDA)中进行皮肤刮拭标本培养。培养显示真菌病原体在大约5天内生长。蜂群大部分是平的或略微隆起的，白色到奶油色，绒面革状到绒毛状，黄褐色到酒红色的反向分布。用于真菌培养的最常用的分离培养基是SDA(1%葡萄糖，4%真菌蛋白胨琼脂，水)。通过观察培养物的形态、色素沉着和表面形貌进行鉴定毛癣菌属石如图所示1(一)和1 (b)［18］.

2.3。乳清酚棉蓝色染色显微镜

在对真菌生长进行梳理后的乳酚棉蓝染湿涂片下，大多数培养物显示少量至中等数量的细长棒状至梨状小孢子。大孢子通常不存在，但当存在时，它们是光滑的，薄壁，多隔膜，细长，柱状到雪茄状，如图所示1 (c)，3(一个)和3 (b)．微织物的形状因细粒而变化到吡喃;Macroconidia的数量范围从NONE到许多并且可能或可能没有终端投影。

(一)

(b)

２.４.生化鉴定试验

基于电池的不同形态试验和生化试验，如肉汤中的尿素（尿素试验）的水解和尿素腺体槽和培养皿在22℃，28℃和37℃下孵育的培养皿，在体外毛发穿孔(黄毛子、绵羊和山羊的毛发)，在玉米粉葡萄糖琼脂(CMDA)上产生色素，并通过生化试验如尿素酶试验等鉴定属和种水平t .石［19)进行。

2．5．快速免疫色谱检测(ICT)

的rK39条带是一种硝基纤维素条带，浸渍重组rK39抗原，是一种商业可用的诊断试验利什曼原虫感染(InBios国际，西雅图，华盛顿，美国)。取外周血1滴血清涂于硝酸纤维条底。风干后，加入试验缓冲液(磷酸盐缓冲盐水加牛血清白蛋白)2-3滴，垂直放置1分钟。较低红色带(对照)的出现表明检测功能正常，而较高红色带的出现表明存在抗rk39 IgG，表明阳性rK39测试如图所示2(一)20.］.

2.6。皮肤缝涂片

在采取合适的同意之后，我们的研究所病理学家，使用无菌外科手术刀片进行皮肤狭缝涂片样品。详细解释了该程序的重要步骤。在敏感性测试后3-4个位置，在皮肤病处给出局部麻醉（Xylocaine 1％）。在三种清洁的油脂玻璃载玻片上立即制备活组织检查标本的内表面的多个压印涂片，并在染色前用甲醇固定。

2.7。Giemsa-Stained显微镜

由两名实验室人员对Giemsa染色印迹涂片进行显微镜检查，以证明利什曼原虫（无鞭毛体形式），结果得到病理学家的证实。组织细胞显示出大量胞浆内无鞭毛体形式的利什曼原虫利什曼原虫如图所示4［21］.

2.8。利什曼原虫的PCR检测

用一次性无菌手术刀从滤纸上剪下皮肤标本，并在250箱中孵育μL细胞裂解缓冲液。用苯酚-氯仿从裂解液中提取DNA，然后风干。溶解在50μl Tris-EDTA缓冲液，4℃保存至PCR分析。运动质体DNA (kDNA) PCR阳性，正确诊断为阳性标本。kDNA PCR被认为是诊断利什曼病最敏感的方法。

2.9。其他实验室发现

常规实验室调查显示贫血（HB：8.1g / dL），轻度血小板减少（PLT：0.9 Lacs / Cumm）和白细胞（总白细胞计数：3300 / Cumm），相对嗜酸性粒细胞（E：08％）。在常规血清学中，HIV是阴性的，C反应蛋白是正常的，CD4 + T计数为670 / CUMM（正常范围的下侧），并且ESR在22mm处达到峰值。胸部X射线的发现是正常的。进行超声检查以了解神化动物，并且没有证据表明真菌肿大。

2.10。PKDL合并股癣感染的治疗方案

根据实验室研究结果，在这一特殊病例中，首次使用口服特比萘芬和抗组胺药进行为期两周的抗真菌治疗，在临床治愈后，将以150%的剂量给予米尔福新 60毫克/天日子[22].现在，患者的病情有了很大改善，色素减退的病变也得到了改善，但目前，患者正在按照标准剂量服用米尔福新。在完成抗利什曼原虫治疗后，我们给患者打电话，对其进行微生物评估，以完全治愈寄生虫。

2.11。差异诊断

在这个病例中，临床评估了皮肤病变，鉴别诊断可能模仿体癣的外观有或没有PKDL。对未知抗真菌药膏和治疗无效的病例应进一步调查，排除其他皮肤病变。其他常见的鉴别诊断包括PKDL、环形红斑、离心、钱币状湿疹、花斑癣、接触性皮炎、皮肤念珠菌病、亚急性皮肤红斑狼疮、玫瑰糠疹、特应性皮炎、脂溢性皮炎和牛皮癣。

3.讨论

癣是一种皮肤真菌感染，可变得更广泛的致病性，特别是在患者的细胞介导免疫抑制。内脏利什曼病也与细胞免疫功能低下有关[23］.这可能是造成混合型感染的原因t .石和利什曼原虫利什曼病的免疫应答常被描述为(T辅助)Th1和Th2细胞免疫应答[24］.此外，已经确定了其他T细胞反应，如调节性T细胞和Th17细胞，正如Zijlstra所报道的，它们被证明与各种形式的利什曼病有关[25］.抗利什曼药物治疗后，免疫反应转变为主要的Th1反应，其特征是产生IL-12和INF-γ由T细胞产生。巨噬细胞活化并随后杀死寄生虫是疾病控制的关键因素[26］.PKDL的特点是处于Th1和Th2应答之间的中间位置，这个过渡阶段可能决定典型的临床特征。由于利什曼病的抗利什曼治疗，PKDL患者不再全身性疾病，无发热，肝脏和脾脏正常，如本例所见。只有无鞭毛体形式的寄生虫存活下来，可能在VL [27］.

对皮肤真菌的免疫反应范围从非特异性宿主反应到体液和细胞介导的免疫反应。目前公认的事实是，细胞介导的免疫反应是皮肤真菌病的控制。另一方面，一些人发展为慢性或复发性感染介导的下调细胞免疫反应。了解皮肤真菌免疫反应的性质和功能是一项独特的挑战，可能导致研究治疗和免疫预防皮肤真菌病的新方法，如Almeida所示[28］.

虽然，毛癣菌属石在此前进行的一项皮肤真菌病原学研究中，发现该地理区域20%的皮肤真菌感染病例[29］.的毛癣菌属同时对其进行脲酶鉴定t . mentagrophytes(显示积极的结果)和t .石(有负面结果)如在这种情况下[19，29］.毛癣菌属石是一种嗜人真菌，已成为分布最广泛的皮肤真菌。因此，必须认真考虑合并感染，特别是在免疫功能低下的患者。在这个利什曼病和某种程度的皮肤真菌流行区，任何低色素斑和皮肤丘疹多形性皮损必须由临床医生进行调查;因此，为了有效控制VL并阻断黑热病感染的传播，需要在与印度比哈尔邦流行区密切相关的北方邦东部地区及早发现其宿主PKDL并给予充分治疗[30.］.

在报道该病例时，我们强调了PKDL虽然不常见，但是VL的明显表现。对这些病例进行准确的早期识别和管理，对于今后消除潜在的疾病来源至关重要。在我们的案例研究中，我们还试图找到合并感染的来源;这可能是由于患者主要患有PKDL和皮肤剥脱，这是一种在该地理区域普遍存在的获得性皮肤病感染，以及其他因素(主要是免疫学因素)，如本例中CD4+T细胞计数较低，也有助于获得这种混合性皮肤感染。这可能是因为这些病例属于农村地区，大多数病人在转诊到高级医疗保健机构之前，首先咨询了传统治疗师或江湖医生。这名患者住在北方邦东部一个地方病流行地区的一所石头和泥土建造的房子里。此外，正如之前报道的那样，他们的院子里还有一个牛棚，所有的条件都有利于沙蝇的繁殖[31］.尽管黑热病在北方邦东部和比哈尔邦毗邻的西北部地区流行，但该患者在相当长的一段时间内仍未得到诊断。此外，其他风险因素，包括较低的社会经济地位、对病媒或亲动物感染缺乏认识以及管理不善，是导致这些感染高发的主要原因[32］.

本病例报告的局限性如下。除CD4+T细胞计数外，未对所有免疫学参数进行分析，以了解细胞免疫功能低下的水平。其次，我们未分析本病例的随访反应，因为该特定患者最初被建议使用抗组胺药进行口服抗真菌治疗，后来计划使用抗组胺药进行治疗或者用抗利什曼原虫药物治疗。

展望未来，该报告将有助于医生和卫生决策者如何识别和诊断这种合并感染的皮肤真菌是否有VL史。用于识别和诊断疑似病例的技术易于在任何基础实验室或临床机构进行早期诊断，它也有助于临床医生管理PKDL和皮肤病混合感染。最后需要注意的是，考虑到在印度皮肤感染病因可能与PKDL和皮肤真菌混合，该病例是罕见和独特的;因此，临床医生和微生物学家在诊断和治疗PKDL罕见病例时应考虑这种方法。

数据可用性

用于支持本研究发现的数据可由通讯作者要求提供。

伦理批准

这项研究得到了北方邦戈拉克布尔Baba Raghav Das医学院人类伦理委员会的批准。

在收集不同的临床样本之前获得了书面知情同意书。

利益冲突

作者宣布关于本文的出版物没有利益冲突。

致谢

作者非常感谢研究对象同意参与本研究。作者谨感谢适宜卫生技术组织被忽视热带病组织项目官员Gyan Chand博士为诊断和管理该病例提供了支持。作者要感谢他们的实验室技术人员(Akhilanand Rai先生和Jagmohan Prasad先生)和微生物学家的支持。

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