内脏利什曼病(黑热病)是一种由该属原生动物寄生虫引起的缓慢发展的、被忽视的地方性疾病 利什曼虫。利什曼病是一种寄生虫病，在发展中国家由受感染的雌性白蛉叮咬传播，命名为利什曼病 静脉瘤根据国家病媒传播疾病控制方案，印度政府和Lainson R. [ 1， 2].这个disease is transmitted by sandflies, which inoculate flagellated promastigotes into the skin of the host [ 3.］.在人类中，利什曼病表现为四种不同的临床形式，有不同的临床表现:内脏利什曼病或黑热病;皮肤利什曼病;黏膜与皮肤的利什曼病;和弥漫性皮肤利什曼病[ 4］.

后卡拉扎尔皮肤利什曼病(PKDL)是由内脏利什曼病(VL)引起的一种晚期(通常是治疗后)并发症 杜氏利什曼虫. 根据世界卫生组织（WHO），VL是主要被忽视的热带疾病之一，在流行地区的最贫困社区中尤其流行[ 5］.PKDL是一种非危及生命的皮肤形式，其特征是多种皮肤表现，从低色素斑到丘疹或结节性病变。PKDL通常与以前发生的VL有关，在印度次大陆，病变往往在治疗完成后2-3年出现[ 6].这个risk of developing PKDL seems to be associated with incomplete sodium stibogluconate (SSG) treatment [ 7]然而，在使用其他抗利什曼原虫药物（即米尔福新、两性霉素B和帕龙霉素）治疗的患者和无VL病史的个体中也报告了PKDL[ 6， 8， 9].PKDL病例与病毒传播有关 多诺瓦尼，因为它们可以作为水库。然而，除了美容方面的考虑，PKDL不会造成任何身体限制，因此，患者不倾向于寻求医疗保健。必须积极检测病例，以确保充分识别和治疗病人[ 10］.

PKDL在东非更为普遍，在那里高达50%的VL病例发展为PKDL，而在印度次大陆，只有5%-18%的病例发展为这种皮肤形式[ 6］.然而，估计PKDL在印度次大陆流行程度的研究数量有限。最近的一项研究表明，在尼泊尔接受治疗的VL患者中，2.4%出现了PKDL，但确切的患病率尚不清楚[ 7].这个PKDL incidence has been rising, and the estimated PKDL prevalence was 6.2/10,000 in Bangladesh [ 10， 11]在印度，据我们所知，只有一项研究是在北方邦进行的，并报告1987年PKDL患病率为48.2/10000[ 12]因此，确诊PKDL病例的实际患病率为1.8/10000。即使根据监测数据，印度的PKDL发病率似乎在下降，但最近没有研究评估流行地区PKDL的负担[ 13］.

体癣是一种真菌感染，由皮肤癣菌引起，影响皮肤表层。体癣是根据病变部位定义的，可能涉及躯干、颈部、手臂、腿部和腹股沟。这些部位包括头皮（头癣）、面部（面癣）、腹股沟（股癣）、手（手癣）和脚（足癣）[ 14]体癣是一种世界性的常见病，其发病率正日益上升。皮肤癣菌是最常见的浅表真菌感染的病原体。流行率上升的诱因有很多：过热、高相对湿度和紧身衣[ 15］.癣可变得更广泛的致病性，特别是在患者的抑制细胞介导免疫。T细胞反应已被确定，例如调节性T细胞和Th17细胞已被证明与各种形式的利什曼病以及黑热病后皮肤利什曼病(PKDL)有关。免疫缺陷患者的大肉芽肿患病率也增加，这是一种侵犯真皮深层的体癣毛囊炎[ 16］.

在这里，我们提出了一个独特的有趣的混合感染的原因 利什曼原虫属及 毛癣菌属石表现为皮肤损伤 ．

居住在印度北方邦Deoria区Jagdishpur村的一名64岁女性患者是家庭主妇，她从Deoria区政府医院转诊来诊断和治疗"黑热病后皮肤利什曼病"。患者于2020年12月来我院就诊，反复发痒，四肢皮肤脱色，食欲减退2-3个月，随后病变遍及全身进行性扩散。两个月以来，低色素的皮疹遍布全身。两年前，患者开始抱怨不适、皮疹和食欲减退时，情况明显良好。局部对症治疗(扑热息痛和多种维生素加未知药膏)约1个月，无任何缓解，逐渐出现从四肢到前腹壁的进行性瘙痒病灶。在记录病史后，她提到她在2017年被诊断为内脏利什曼病，根据病史、流行病学、内脏肿大和 rk39测验因此，她已按照指南完成治疗，并在临床上治愈。

检查可见多发低色素、圆形或卵圆形外观病变。环状病变边缘清晰，少数部位有红斑鳞状边缘隆起。在这些病变中，炎症程度不同，如图所示 1 (b)和 1 (c)。病变离心扩散，留下中心清除和轻度残留鳞屑；这是一个“环形”形状，因此被称为“癣”。由于本例是从外围转诊评估PKDL，我们根据本例评估了需要和怀疑。

因此，为了不怀疑癣和PKDL，我们计划先做皮肤刮痧，然后皮肤切开活检和血清学检测利什曼病。体癣与PKDL的诊断是基于临床彻底的病史和体格检查。然而，仍需进行检测以确认诊断结果。

癣是一种皮肤真菌感染，可变得更广泛的致病性，特别是在患者的细胞介导免疫抑制。内脏利什曼病也与细胞免疫功能低下有关[ 23］.这可能是造成混合型感染的原因 t .石和 利什曼原虫利什曼病的免疫应答常被描述为(T辅助)Th1和Th2细胞免疫应答[ 24］.此外，已经确定了其他T细胞反应，如调节性T细胞和Th17细胞，正如Zijlstra所报道的，它们被证明与各种形式的利什曼病有关[ 25］.抗利什曼药物治疗后，免疫反应转变为主要的Th1反应，其特征是产生IL-12和INF- γ由T细胞产生。巨噬细胞活化并随后杀死寄生虫是疾病控制的关键因素[ 26］.PKDL的特点是处于Th1和Th2应答之间的中间位置，这个过渡阶段可能决定典型的临床特征。由于利什曼病的抗利什曼治疗，PKDL患者不再全身性疾病，无发热，肝脏和脾脏正常，如本例所见。只有无鞭毛体形式的寄生虫存活下来，可能在VL [ 27］.

对皮肤真菌的免疫反应范围从非特异性宿主反应到体液和细胞介导的免疫反应。目前公认的事实是，细胞介导的免疫反应是皮肤真菌病的控制。另一方面，一些人发展为慢性或复发性感染介导的下调细胞免疫反应。了解皮肤真菌免疫反应的性质和功能是一项独特的挑战，可能导致研究治疗和免疫预防皮肤真菌病的新方法，如Almeida所示[ 28］.

尽管如此, 毛癣菌属石在此前进行的一项皮肤真菌病原学研究中，发现该地理区域20%的皮肤真菌感染病例[ 29].这个 毛癣菌属同时对其进行脲酶鉴定 t . mentagrophytes(显示积极的结果)和 t .石(有负面结果)如在这种情况下[ 19， 29］. 毛癣菌属石是一种嗜人真菌，已成为分布最广泛的皮肤真菌。因此，必须认真考虑合并感染，特别是在免疫功能低下的患者。在这个利什曼病和某种程度的皮肤真菌流行区，任何低色素斑和皮肤丘疹多形性皮损必须由临床医生进行调查;因此，为了有效控制VL并阻断黑热病感染的传播，需要在与印度比哈尔邦流行区密切相关的北方邦东部地区及早发现其宿主PKDL并给予充分治疗[ 30］.

在报告该病例的同时，我们强调了PKDL虽然不常见，但却是VL的一种明显表现。准确的早期识别和处理这些病例对于将来消除潜在的疾病源至关重要。在我们的案例研究中，我们还试图找到共感染源；这可能是由于患者主要患有PKDL和皮肤早剥，这是一种在该地理区域流行的后天性皮肤真菌感染，以及其他因素（主要是免疫因素）在这种情况下，由于较低的CD4+T细胞计数也有助于获得这种混合性皮肤感染。这可能是因为这些病例属于农村地区，大多数患者在转诊到更高的医疗卫生机构之前首先咨询了传统治疗师或江湖医生t住在东部up流行地区的一所石头和泥土建造的房子里。此外，他们的院子里还有一个牛棚，所有这些都有利于沙蝇繁殖，正如之前报道的那样[ 31］.尽管黑热病在北方邦东部和比哈尔邦毗邻的西北部地区流行，但该患者在相当长的一段时间内仍未得到诊断。此外，其他风险因素，包括较低的社会经济地位、对病媒或亲动物感染缺乏认识以及管理不善，是导致这些感染高发的主要原因[ 32］.

本病例报告的局限性如下。除CD4+T细胞计数外，所有免疫学参数未进行分析，以了解细胞免疫抑制水平。其次，我们没有分析该病例的随访反应，因为该患者最初被建议使用抗组胺药进行口服抗真菌治疗，后来计划使用抗利什曼药物治疗。

今后，本报告将有助于医生和卫生政策制定者如何识别和诊断此类合并感染的皮肤癣菌，无论是否有VL病史。用于识别和诊断疑似病例的技术在任何基础实验室或临床机构都很容易进行早期诊断，也有助于早期诊断临床医生用于管理混合性PKDL和皮肤癣菌感染。作为最后一点，这种情况是罕见的和独特的，同时考虑皮肤感染的病因可以与PKDL和皮肤癣菌混合在印度；因此，临床医生和微生物学家应该考虑这种方法在诊断和治疗管理。PKDL的罕见病例。