切除口服粘膜纤维化和重建以及全厚的皮肤移植物：案例研究和文献综述

抽象的

口服粘膜纤维化是一种慢性衰弱的疾病，其特征是口腔和咽部纤维化逐渐增加，主要是颊粘膜，导致三菌。由于各种有害的习惯，在印度南部，口服粘膜纤维化的发生率最高。尽管在口服粘膜纤维化管理中采用了许多医学方式，但偶尔手术干预是不可避免的。在切除纤维带切除后，已使用各种手术方法来重建手术缺陷。在文献中已经描述了全厚的皮肤移植物，其结果可变。在本研究中，一名38岁的男性出现了严重的颊粘膜口服粘膜纤维化，该男性在经过一年的治疗后，通过全厚的皮肤移植物成功治疗和重建，并使用全厚性皮肤移植物进行了稳定的功能结果。随后是有关病因，组织病理学，诊断和治疗方式的文献综合评论。

1.简介

口服粘膜纤维化通常在印度次大陆中出现。该病情具有多因素的起源，但通常与槟榔（Betal Nut）的咀嚼相关。施瓦茨（Schwartz）在1952年首次描述了这种情况[1]。口服粘膜纤维化是口腔上皮下组织中的慢性炎症反应。它通过导致胶原蛋白产生增加和胶原蛋白分解而导致纤维弹性变化增加，并伴有上皮萎缩[2，，，，3]。文献中很好地描述了槟榔的槟榔和坦尼斯的作用[4]。诸如过度唾液，缺乏味觉和口腔张开的临床特征导致咀嚼，吞咽，发音和口腔卫生难度。口腔粘膜显得苍白，致密，垂直纤维带延伸至前扁桃体柱。

建议采用各种手术技术来改善口服粘膜纤维化中的口腔张口；我们报告了一个严重的口服粘膜纤维化的病例，口腔开口有限，并已释放并重建了全厚的皮肤移植物。

2.案例报告

一名38岁的印度男性被转介到波士顿大学高盛牙科医学学院的口腔和上颌面外科诊所，用于评估和管理进步三史主义。患者提出了无力咀嚼食物和有限口张口的主要抱怨。他报告说，过去几年来一直在与他在一起，但最近对他更加关心。他的病史对高血压，高胆固醇血症和良性前列腺增生症具有重要意义，这些增生均受药物的控制。患者报告说，在过去的15年中，他一直在咀嚼印度烟草。临床检查没有显示淋巴结病，肿胀或不对称性。15毫米处的口腔开口有限，颅神经检查不明显，除了在双侧V 3的颊分支中进行了抗气（图）1）。口腔检查表明口腔卫生差，多种龋齿。双侧感觉到颊粘膜的明显严重纤维带，直至嘴向翼状raphe。柔软的口感，舌头和嘴地板不参与。纤维化导致了苍白的粘膜。进行了切开活检进行组织病理学评估，这证实了粘膜纤维化浸润的诊断（图2），在与患者讨论了临床发现和治疗方案之后。该患者被带到手术室，在那里他被放在钩上麻醉，心脏监测仪和脉搏血氧仪的手术桌上。下一个患者是通过静脉内麻醉诱导的，插管没有并发症。在预期的手术区域渗透了局部麻醉。使用横向方法，将刀片编号15用于纤维带的手术切除并保护潜在的重要结构。进行手术解剖至两性肌肉的水平。控制出血后，为移植物放置了伤口边缘。下一个注意力是向右大腿引起的 cm full thickness skin graft was harvested (Figure3）；使用尖锐的解剖，将皮下脂肪的水平进行。电动疗法用于确保体内平衡并在供体部位放置适当的压力。在此之后，切割移植物以定制每个缺陷，并在整个移植物中进行多次穿孔，以确保快速血运重建并防止血肿发育。下一4）。在手术结束时测量口张口，并记录为32毫米。之后，将手术区域灌溉并拔管患者并以稳定的状态转移到恢复室。术后，将患者放置在全液体饮食上两周且一周的Motrin 400 mg，Percocet 5/325 mg，Keflex 250 mg，Medrol剂量包。定期跟踪患者，第二周，他的口腔张口降低到25毫米，其中总共80毫克的曲安西龙肌内注射量为40毫克肌肉注射。使用Therabite设计患者进行剧烈的口开机练习。患者对治疗方案的反应很好，并在治疗12个月后保持了30毫米的张口，具有令人满意的咀嚼功能（图）5）。

3.讨论

口服粘膜纤维化是口腔腔的良好识别的潜在预示例病变。在习惯性地咀嚼槟榔的国家中，口服粘膜纤维化也是一种常见疾病。据信它有多种原因。局部刺激性（槟榔，烟草和辛辣食物），一般营养和维生素缺乏症被认为是口服粘膜纤维化的危险因素[5]。

临床上，口服粘膜纤维化的最早迹象是口腔酸痛，吃辛辣食物时不断燃烧。口服粘膜纤维化在临床上分为3个阶段：气孔炎，纤维化和后遗症[6]。在口腔炎阶段，口腔粘膜包含囊泡出现的红斑区域。这些囊泡后来破裂产生通过纤维化愈合的溃疡。对这种疾病的主要表现是颊cus胶纤维化的进行性三症。

治疗基于疾病的严重程度。通常，如果在发展三症之前就注意到了这种疾病，那么槟榔习惯的停止通常会解决该疾病。一旦Trismus发育，现在疾病被认为是轻度至中度的口服粘膜纤维化是不可逆的疾病，其目的是医疗和手术疗法维持口服功能并限制疾病的进展。在此阶段的治疗重点是恢复下颌运动范围，口腔癌监测和槟榔习惯的停止。物理疗法与医疗相结合。美国的医疗疗法仅限于每周的粘膜下注射类固醇，以限制口服粘膜纤维化的进展[7]。对于初始手术干预不成功的情况，导致复发性三症通常是由于缺乏物理疗法的依从性，或者不常见的是皮肤移植物或同种塑料移植物或同种异体移植物的较常见。同样，通过内部切除任何纤维带，需要重复的咀嚼性肌肉切开术。通常，在这种情况下，需要大型软组织重建，形成较大的软组织颊缺陷。这可以包括颞叶的修脚皮瓣，浅表颞肌筋膜小皮瓣，或者无径向前臂的皮瓣，结合了厚度厚度的皮肤移植覆盖范围[8，，，，9]。

类固醇，尤其是糖皮质激素首先用于治疗口服粘膜纤维化，并在过去几十年中广泛使用，因为它们具有抗炎特性。炎性细胞产生的细胞因子和生长因子可以通过诱导成纤维细胞增殖，上调胶原蛋白合成并下调胶原酶的产生来促进纤维化。使用了几种糖皮质激素，例如短作用药物（氢化可的松），中型作用药物（曲安西尔酮）和长效药物（β-塞米松和地塞米松）。糖皮质激素通过抑制炎症因子的产生并增加炎症细胞的凋亡来发挥其抗炎活性。在许多研究中证实，他们在口服粘膜纤维纤维化的早期阶段部分缓解了患者的症状[10，，，，11]。类固醇在逆转纤维化组织异常沉积中的用处较小，因此这种治疗始终与复发的高发生率有关。

过去几年以来，已经有了一些新兴的进步来管理口服粘膜纤维化，并有令人鼓舞的结果。进一步的研究认识到，增生性成纤维细胞，无活性胶原酶和抑制纤维蛋白水解系统有助于口服粘膜纤维化的起始和发展[12，，，，13]。在一项对照临床试验中，H。J。Lin和J. C. Lin发现，胶原酶的病内注射不仅导致了张开的张开率显着改善，而且还导致了对香料，酸，寒冷和热量的超敏性的显着降低。这些结果表明，胶原酶治疗比二甲苯二乙酸酯[14]。透明质酸酶在改善燃烧的感觉和痛苦溃疡方面也比地塞米松表现出更快的作用，尽管这种作用是短期的[15]。胰凝乳蛋白酶，一种内肽酶，水解酯和肽键。它也被用作蛋白水解和抗炎剂，用于治疗口服粘膜纤维化[16]。

Yen是第一个成功地垂涎颊型缺陷的人在治疗口服粘膜纤维化的情况下以分裂的皮肤移植物[17]。Kavarana和Bhathena填补了纤维带，纤维带中有2个基于下等级的鼻唇瓣和椎弓根的分裂后，他们观察到2.5 cm的平均口腔开口，可接受的外部疤痕[18]。R. M. Borle和S. R. Borle报告了皮肤接枝的令人失望的结果，以覆盖原始区域，并使用舌头襟翼覆盖缺陷[19]。卡纳（Khanna）和安德拉德（Andrade20]。Mehrotra等。提出了一系列100例患者的病例系列，他们比较了颊脂垫移植物，舌瓣，鼻唇褶皱皮瓣和裂开的皮肤移植物，以纠正切割纤维带后产生的粘膜缺陷。通过裂开的皮肤移植物获得的美学和功能很好，但由于移植物的缔合而显示出一定程度的复发。他们发现，颊脂垫旋转优于其他程序[21]。

慢性炎症性浸润的粘膜下的显微镜弥漫性纤维化是口服粘膜纤维化的标志。粘膜层的萎缩变化包括上皮的变薄，rete脊的丧失，锯齿和基底层的液化变性。色素沉着是尿失禁；Isaac等。发现在研究的35个样本中，有62％存在着色素沉着[22]。通常看到溃疡区域被肉芽组织取代。如果存在早期纤维化，则可以将粘膜纤维化归类为轻度，如果可以看到弥漫性纤维化，如果有弥漫性纤维化，透明纤维化且小唾液腺和骨骼肌的萎缩变化很严重。还可以看到慢性炎性细胞（即淋巴细胞，浆细胞和巨噬细胞）。如文献报道，在10年内，口服粘膜纤维化中口腔癌的风险为7.6％[23]。Daftary报道说，随访时，他的三分之一患有口服粘膜纤维化的患者最终患口腔癌[24]。

总而言之，所有可用的口服粘膜纤维化治疗方法基本上都是姑息性的。仅在患有晚期疾病的情况下才能表明手术程序。在疾病的早期阶段，应选择一种安全，简单的治疗方式，例如类固醇或酶注射以及适当的习惯限制。早期检测是更好的预后和预后的关键。

利益冲突

作者没有宣布利益冲突。

参考

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