口腔黏膜下纤维化是常见的印度次大陆。条件有多因子的起源,但通常与咀嚼槟榔果(betal螺母)的习惯。这种情况在1952年首次被施瓦茨( 1]。口腔黏膜下纤维化是一种慢性炎症反应在口腔牙龈组织。它导致纤维弹性的变化增加了导致增加胶原蛋白生产和减少胶原蛋白分解,伴有上皮萎缩( 2, 3]。槟榔碱的作用,Tannis槟榔果造成juxtaepithelial透明样变化和肌肉纤维化是描述在文献[ 4]。等临床特征过度分泌唾液,没有味觉,张口和限制导致难以咀嚼,吞咽,清晰度和口腔卫生不良。口腔黏膜出现苍白,密集,垂直纤维乐队一直延伸到前扁桃体的支柱。

各种外科技术已经建议改善口打开口腔黏膜下纤维化;我们报告一例严重的口腔黏膜下纤维化有限的嘴已经被发布的开放和全厚植皮重建。

38岁的印度男指的是口腔颌面外科诊所,波士顿大学高盛牙科医学院的评估和管理进步的牙关紧闭症。病人面对的主要抱怨无法咀嚼食物和有限的嘴打开。他会报道称,这是他在过去的几年里,但就在最近变得更加关心他。他的病史是重要的高血压、高胆固醇血症和良性前列腺增生都是由药物控制。病人报告说他一直嚼锅的印度烟草在过去的15年。临床检查显示没有淋巴结病、肿胀或不对称。有限的嘴在15毫米和她的脑神经考试除了改变感觉在V的颊分支3双边(图 1)。Intraoral考试显示口腔卫生不良,多个腐烂的牙齿。明显严重的纤维带颊粘膜内从嘴的等价物pterygomandibular中缝是双边的感觉。软腭、舌和口地板没有涉及。纤维化导致pale-appearing粘膜。一个切口活检组织病理学评价被证实黏膜下纤维化的诊断浸润肌层(图 2),讨论后选择与患者临床表现和治疗。病人被送往手术室他放置在手术麻醉表连接,心脏监视器,脉搏血氧计。下一个病人是通过静脉全身麻醉诱导和插管没有并发症。局部麻醉渗透在外科领域。使用经口方法叶片数量15是利用纤维带的手术切除和保护潜在的重要结构。手术进行了解剖颊肌肌肉的水平。在控制出血伤口边缘准备植。未来的关注是对的右腿 7 × 7 厘米厚植皮是收获(图 3);使用锋利的解剖,皮下脂肪的水平。电烙术是用来确保体内平衡和适当的压力放在施主能级。后,贪污被截断了定制适合每个缺陷和多个穿孔是整个移植,以确保快速血管再生,防止血肿发展。接下来,移植缝合到位使用3′0铬肠道恢复原状的缝合线在简单打断时尚(图 4)。口打开测量过程和记录的末尾32毫米。在手术区域灌溉和患者气管切开并转移到恢复室在病情稳定。术后病人放在全液体饮食两个星期,一个星期的布洛芬供应400毫克,Percocet 5/325毫克,头孢氨苄250毫克剂量甲基强的松龙包。病人定期之后,在第二周他的嘴巴打开指出减少到25毫米的共有80毫克的课程去炎松肌内注射用40毫克每一方。病人被放置在激烈的口开放使用Therabite设计练习。患者反应良好的治疗方案和维护口开放30 mm的治疗12个月后能够有一个好的满意的咀嚼功能(图 5)。

口腔黏膜下纤维化是一个公认可能癌变前的口腔病变。口腔黏膜下纤维化的国家也是一个常见的疾病槟榔咀嚼习惯。它被认为是多个原因。当地刺激物(槟榔、烟草、和辣的食物),一般的营养和维生素缺乏被认为是口腔粘膜下纤维化的风险因素( 5]。

临床、口腔粘膜下纤维化的早期症状是口腔疼痛持续燃烧在吃辛辣食物。口腔黏膜下纤维化是临床分为3个阶段:口腔炎、纤维化和后遗症[ 6]。在性口炎阶段,口腔黏膜包含领域的囊泡出现的红斑。后来这些囊泡破裂产生溃疡愈合通过纤维化。这种疾病的主要主诉进行性纤维化的牙关紧闭症颊黏膜下层。

治疗是根据疾病的严重程度。通常,如果疾病指出发展牙关紧闭症之前,停止槟榔习惯往往会解决疾病。一旦牙关紧闭症发展和疾病现在被认为是轻度至中度,口腔黏膜下纤维化是不可逆转的疾病,医学和外科治疗的目标保持口腔功能和限制疾病的进展。治疗在这个阶段重点是恢复下颌运动范围,口腔癌的监视,停止槟榔的习惯。物理疗法结合药物治疗通常是利用。药物治疗在美国每周仅限于黏膜下注射类固醇限制口腔黏膜下纤维化的进展 7]。在首次手术治疗失败导致复发的牙关紧闭症通常继发于缺乏遵守物理治疗或更少通常从植皮的收缩或异质成形的贪污更积极的手术治疗。再次,通过切除任何纤维乐队intraorally,反复咀嚼肌肌切开术是必需的。通常在这种情况下,创建一个较大软组织颊缺损需要大型软组织重建。这可以包括颞肌带蒂皮瓣,表面带蒂颞肌筋膜瓣或径向前臂游离皮瓣结合分裂植皮覆盖厚度( 8, 9]。

类固醇,尤其是第一次使用糖皮质激素是治疗口腔黏膜下纤维化和被广泛应用在过去的几十年中因为其抗炎性质。炎症细胞产生的细胞因子和生长因子可以通过诱导成纤维细胞的增殖,促进纤维化移植胶原合成和表达下调胶原酶的生产。等糖皮质激素使用短效药物(氢化可的松)intermediate-acting药物(去炎松),和长效药物(倍他米松和地塞米松)。糖皮质激素发挥抗炎活动通过抑制炎症因子的产生和增加炎症细胞的凋亡。他们的症状部分缓解患者口腔黏膜下纤维化的早期阶段在许多研究证实( 10, 11]。类固醇不太有用的纤维组织在扭转他异常沉积,因此这种治疗总是与复发的发生率高。

几个新兴发展管理是近年来口腔黏膜下纤维化有不错的效果。进一步的研究认识到,增生的成纤维细胞,不活跃的胶原酶,抑制纤溶系统导致口腔黏膜下纤维化的起始和发展 12, 13]。对照临床试验中,h·j·林和j . c .林发现intralesional注射胶原酶导致不仅显著改善张口也显著减少过敏的香料、酸、冷、热。这些结果表明,胶原酶治疗大约五倍比二乙酸去炎松(更有效 14]。透明质酸酶还显示一个更快的效果在改善烧灼感和痛苦的溃疡比地塞米松,尽管影响是短期的( 15]。胰凝乳蛋白酶、肽链内切酶水解酯和肽债券。也用作蛋白水解和抗炎剂治疗口腔黏膜下纤维化( 16]。

日圆是第一个成功的渴求颊缺损与厚皮移植在治疗的口腔黏膜下纤维化( 17]。Kavarana并且Bhathena充满了缺陷分割后的纤维带2基于劣等的鼻唇襟翼和分裂的椎弓根后3周他们观察口的平均2.5厘米与接受外部疤痕( 18]。r . m . Borle和s . r . Borle报告令人失望的结果与皮肤移植覆盖原始的区域,用舌瓣覆盖缺陷( 19]。卡纳和安德拉德的发病率收缩,收缩,拒绝分裂植皮很高导致口腔疾病与12例复发( 20.]。Mehrotra等人现在的一系列案件100例,颊脂肪垫移植相比,舌头拍打,鼻唇沟皮瓣,分裂植皮修正粘膜缺损后创建雕饰的纤维。美学和功能实现与分裂植皮不错,但显示,某种程度的复发是由于贪污的挛缩。他们发现,颊脂肪垫旋转是优于其他的程序 21]。

显微镜下弥漫性纤维化与慢性炎性浸润黏膜下层的口腔黏膜下纤维化的标志。萎缩性改变粘膜层包括上皮变薄,网脊,锯齿波和液化变性的基底层。色素失禁;艾萨克等人发现色素存在于62%的35个标本他们研究[ 22]。地区的溃疡通常被肉芽组织取代。在黏膜下层纤维化可分为轻度纤维化早期是否存在,温和如果看到弥漫性纤维化,和严重的如果有弥漫性纤维化与透明样变化和萎缩性变化小唾液腺和骨骼肌。慢性炎症细胞(即。,lymphocytes, plasma cells, and macrophages) are also seen. As reported in the literature, the risk of oral cancer developing in oral submucous fibrosis is 7.6% over a period of 10 years [ 23]。Daftary跟踪报道,三分之一的病人患有口腔黏膜下纤维化最终口腔癌( 24]。

总之所有可用的治疗口腔黏膜下纤维化基本上是姑息。手术仅在晚期病例表示。安全、简单的治疗方式如类固醇或酶注入连同适当的习惯限制应选择在疾病的早期阶段。向更好的预后和早期检测是关键的结果。