自发性肾动脉解剖COVID-19肺炎:细胞因子风暴的潜在危险

文摘

冠状病毒病(COVID-19)流感大流行在全球范围内迅速蔓延2020年3月以来第一次检测。其广泛的表现和血管并发症越来越即使在中青年患者被报告。Hyperinflammation是主机的夸张的炎症反应的连续代表细胞因子失调/风暴产生凝血障碍和血管内皮功能障碍,除了凝血状态。细胞因子风暴或直接通过血管内皮细胞表面的病毒入侵血管紧张素转换酶2受体可能导致内皮功能障碍可能导致解剖。只有少数病例报告已发表文献中描述血管解剖COVID-19病人没有任何煽动因素。在此,我们报告第一例报告两国最近在41岁男性病人肾动脉解剖从COVID-19和成功管理阶段中恢复过来后许多医学障碍。

1。介绍

冠状病毒病(COVID-19)宣布大流行2020年3月;自那时以来,它已经在全球范围内迅速蔓延,感染了全世界超过5400万人(1]。严重的疾病和并发症主要是老年人与并发症。然而,它的普遍表现和血管并发症越来越被报告甚至在中青年患者(2,3]。在大多数情况下,呼吸系统的影响;然而,multiorgan参与也记录(2- - - - - -4]。

的临床表现主要是分为三个阶段:早期感染的阶段我,肺参与阶段II, III期hyperinflammation [3]。Hyperinflammation是主机的夸张的炎症反应的连续代表细胞因子失调/风暴产生凝血障碍和血管内皮功能障碍,除了凝血状态(5,6]。COVID-19产生严重hypercoagulable状态可能导致静脉和动脉血栓栓塞事件,如中风、肺栓塞、肾梗塞,肢体缺血7- - - - - -9]。细胞因子风暴或直接通过血管内皮细胞表面的病毒入侵血管紧张素转换酶2 (ACE2)受体可能导致内皮功能障碍可能导致解剖(10,11]。

只有少数病例报告已发表文献中描述血管解剖COVID-19病人没有任何煽动因素(12- - - - - -15]。在此,我们提出的第一个病例报告肾动脉解剖在41岁男性病人最近从COVID-19中恢复过来。

2。病例报告

2.1。1^圣实例

41岁的中年男性病人,医疗保健医生的职业,面对发烧和咳嗽5天的历史在2020年8月下旬。他与COVID-19肺炎患者密切接触史,他得到了COVID-19检测肺炎和发现是积极的。因此,他在国内隔离检疫和开始支持药物(退热剂为发烧、良好的水合作用,维生素片,锌补充剂,呼吸锻炼,盐水漱口(一天三次),和蒸汽吸入(每天四次)。他的症状明显改善,恢复平静在接下来的几天里。

2.2。2^nd实例

2020年9月下旬,他再次面对突然发病严重的左腰痛伴有发烧、恶心。他与轻度发热性心动过速与氧饱和度为97%。提出的血液调查显示炎症标记物,包括总白细胞计数(TLC) (16912 / cumm) (4000 - 11000 / cumm)、c反应蛋白(CRP) (68 mg / L) (0.00 - -5.00 mg / L),白细胞介素- 6 (395 pg / mL)(小于7 pg / mL),乳酸脱氢酶(1569 U / L) (135 - 225 U / L),血清glutamic-pyruvic转氨酶(血糖)(186 U / L)(少于45 U / L),血清glutamic-oxaloacetic转氨酶(血清)(127 U / L)(少于40 U / L)和肺动脉栓塞(1.74μ(0.00 - -0.5 g / mL封地)μg / mL封地)。血清肌酐1.2 mg / dL (0.6 - -1.3 mg / dL)。激活局部血栓形成质时间(aPTT)高(83.4秒)。起初,他被诊断为持续或复发COVID-19肺炎与温和的疾病,因此研究和治疗根据机构COVID-19的协议。他开始退热剂;低剂量类固醇;抗生素;低分子量肝素(LMWH)(伊诺肝素钠注射液)0.4(40毫克/毫升),皮下注射每天一次;止痛剂;止吐剂; antacid; intravenous fluids; and other supportive care. His vitals were closely monitored and regularly investigated for TLC, D-dimer, and CRP. There was no past history of previous surgery, trauma, renal artery intervention, hypertension, cardiac pathology, thrombotic events, or dissection. Electrocardiography and echocardiogram were normal.

因为持续的腹痛尽管分级镇痛,对比增强CT腹部的摄影表现(图1)。它揭示了mid-left主肾动脉局部血栓形成,引起严重狭窄。有关联的几乎完全nonopacification上部节段分支在左肾动脉口径缩小和减毒流的其余部分节段和subsegmental分支,和古怪的血栓形成串珠的中间段分支,造成约90%的狭窄与减毒流在其subsegmental分支。的皮质nonenhancement被认为涉及少数几个离散的上半部分和地区的下半部分左肾周围脂肪轻度滞留和肾周的筋膜增厚,提示梗塞。在这种情况下,合适的肾动脉,右肾和肠系膜上动脉是正常的。这些发现最初认为与recanalized远左主肾动脉的血栓;然而,在回顾性研究,剥离皮瓣是显而易见的。医疗管理的选项与抗凝血剂或血管内介入被认为与病人讨论。没有高血压的病人血液流动稳定,假动脉瘤,或其他并发症和正常血清肌酐、医疗管理优先。他开始按aPTT监测肝素注入和剂量调整。 He improved symptomatically and was continued on heparin infusion and other supportive medical management. Once aPTT was found to be satisfactory, he was switched over to LMWH. He was discharged in stable condition after 6-7 days of admission on antiplatelet (aspirin (75 mg), once a day) and anticoagulant (enoxaparin sodium injection (60 mg/0.6 mL), subcutaneously, twice daily) treatment.

2.3。3^{理查德·道金斯}实例

近10天的放电后,他再次面对突然发生的剧烈右侧腰痛,而他在前面左侧疼痛住院治疗。血液调查显示提高血清肌酐(1.63 mg / dL)和炎症标记物,包括c反应蛋白(71 mg / L),血浆纤维蛋白原(470毫克%)(180 - 350毫克%),乳酸脱氢酶(653)、血糖(71 U / L),和伽马谷酰基转肽酶转氨酶(83 U / L) (10 - 71 U / L)。肺动脉栓塞是0.31μ克/毫升封地。凝固概要评价显示高aPTT(59.2秒),高血小板计数(550000 / cumm),和正常的凝血酶原时间(15秒)和印度卢比的1.08。免疫球蛋白G抗体COVID-19是正面的。摄影腹部(图2)显示解剖焦偏心的右肾动脉血栓形成和梗塞的低杆和右肾上极的一部分。结果左侧几乎是类似于前面的摄影除了完整的中间节段性血栓形成左肾动脉的分支和部分再通上梗塞节段分支与新发展的一些中期杆的一部分。延长血栓形成概要和凝固概要几乎是正常范围内,除了积极活化蛋白C抵抗,高蛋白质(免费),和适度积极的狼疮抗凝。结缔组织疾病引起(细胞质antineutrophil细胞质抗体(C-ANCA),细胞核周围的antineutrophil细胞质抗体(P-ANCA),抗核抗体,和anti-double-stranded DNA)是在正常范围内。心电图和超声心动图是正常的在这个实例。现在在这个实例中,血管内管理被认为是在医疗管理和与病人讨论。

2.4。治疗干预

传统的导管造影(图执行3),这证实了摄影的结果,和血管内管理按顺序执行。在第一阶段,动脉内的使用尿激酶进行溶栓(1.5多数丸剂量紧随其后1未来24小时十万卢比/小时)。在两个肾脏灌注显著提高检查血管造影术后第二天24小时的动脉内的溶栓。在第二阶段中,48小时后进行球囊成形术中肾动脉的动脉内溶栓和上节段动脉左侧和低节段和上节段动脉右侧。此外,减少血栓技术也由thrombosuction导管吸胶状的物质。

2.5。最终结果和随访

血管内介入后的灌注肾脏明显改善(补充文件)和血清肌酐恢复正常。不幸的是,他开发了假动脉瘤在股动脉穿刺成功管理的几轮超声引导下压缩。紧压缩期间,他开发了深静脉血栓形成在右髂静脉,成功地由抗凝治疗。最后,他是在病情稳定出院后23天的入学抗血小板、抗凝剂、他汀类药物和低抗高血压的支持。

3所示。讨论

COVID-19的病原体负责一系列的临床表现,从一个简单的简单的感染肺以及上呼吸道系统涉及到复杂的感染包括multiorgan障碍和不同程度的血管介入。COVID-19感染的病理生理影响肾功能不清楚地确定,并正在进行更多的研究,理解病理生理学(8]。出版文献和报道推测,然而,它会导致严重的hypercoagulable阶段和细胞因子风暴可能导致血栓栓塞事件和血管内皮损伤可能影响血管壁很少会导致解剖(12- - - - - -15]。

我们在此提出了一个罕见的肾动脉解剖和血栓形成,导致肾脏梗塞。病人提出报告没有外伤史,肾动脉介入,或结缔组织疾病。患者否认有任何基因或遗传疾病的历史。没有明显的发现CT或常规血管造影显示肌纤维发育不良。炎症标记物的提高甚至COVID-19 1个月后,建议病人在hyperinflammation阶段。加重炎症反应(细胞激素风暴)可能导致解剖和左肾动脉血栓形成,导致梗塞在左肾的一部分。即使在最优和适当的医疗管理,他在右肾动脉解剖和梗塞右肾的一部分。

因此,鉴于缺乏其他诱发因素的情况下,正常的血栓形成倾向剖面和结缔组织疾病检查,与事件的时间序列,这个孤立的情况下在我们的经验中,会带来潜在的问题联系COVID-19和肾动脉解剖。但是,还需要进一步的研究来确定潜在的COVID-19导致血管功能障碍导致解剖和也可以使用如果长期抗凝预防患者长期hyperinflammation。因为这感染正在研究在世界范围内,我们建议医生照顾这些病人应该意识到这可能导致的血管解剖。

缩写

COVID-19:	2019年冠状病毒病
ACE2:	血管紧张素转换酶2
薄层色谱:	总白细胞计数
c反应蛋白:	c反应蛋白
血糖:	血清glutamic-pyruvic转氨酶
血清谷:	血清glutamic-oxaloacetic转氨酶
LMWH:	低分子量肝素
摄影:	对比增强计算机断层扫描
aPTT:	激活局部血栓形成质。

附加分

学习点。(1)COVID-19产生严重hypercoagulable状态可能导致静脉和动脉血栓栓塞事件,如中风、肺栓塞、肾梗塞,肢体缺血。(2)细胞激素风暴或直接通过血管内皮细胞表面的病毒入侵血管紧张素转换酶2受体可能导致内皮功能障碍,可能导致解剖。汇总表。的逐渐认可clinical-pathological COVID-19肺炎的特点,重要的是要注意谱的临床和影像表现。虽然COVID-19作为病因或只是一个巧合与血管解剖是一个有争议的问题,其潜在的原因应该牢记快速、正确的诊断和治疗,这可能导致有效的监测和管理。

同意

病人在这篇文章中报道签署了书面知情同意形式,病人被告知,他可能受到科学道德规范的发布和通知进行。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。手稿的内容没有被发表或投稿。

作者的贡献

Jitendra Parmar参加了概念化和图像解释和写的初稿,准备学习。Sandip沙参与监督和图像解释。Tapan帕特尔参加了影像判读、验证和写作,审查和编辑的手稿。Jay Kothari参与监督、验证调查,和写作,审查和编辑的手稿。Sameer达尼参与调查和写作,审查和编辑的手稿。Sagar Vyas以及参与调查和写作,审查和编辑的手稿。所有作者都批准提交的手稿。

补充材料

补充图1:3 d VR图像获得静脉注射对比剂后的动脉相在41岁男性病人最近从COVID-19肺炎与持续的高炎症标记物面对突然发生严重的左腰疼痛表明mid-left主肾动脉的血栓形成部位(橙色圈)和剥离皮瓣引起严重狭窄(直橙色箭头)和上节段的还演示了几乎完全nonopacification左肾动脉的分支长度约为3 - 4毫米口径缩小和减毒流的其余部分节段和subsegmental分支(角度的橙色箭头)和皮质nonenhancement参差不齐,主要涉及少数几个离散的上半部分和地区的下半部分左肾,暗示梗塞(橙色矩形)。补充图2:前volume-rendered 3 d MPR冠状静脉注射对比剂后获得的图像在动脉相41岁男性病人最近从COVID-19肺炎中恢复过来。补充图3:3 d VR图像获得静脉注射对比剂后的动脉相在41岁男性病人最近从COVID-19肺炎与持续的高炎症标记物面对突然发病严重的右侧腰部疼痛揭示焦扩张与解剖皮瓣(直红色箭头)的右肾动脉(红圈);演示了焦点狭窄和减毒流和减少口径下叶的节段分支(弯曲的红色箭头)和上部叶subsegmental分支(角度的红色箭头),导致梗塞(红色矩形);和还演示了焦血栓mid-left主肾动脉和解剖皮瓣(橙色圈),引起严重狭窄(连续橙色箭头)和完整的中间节段性血栓形成左肾动脉的分支(弯曲的橙色箭头)和局部狭窄的节段分支(角度的橙色箭头)梗塞与新发展的一些中期杆的一部分(橙色矩形)。补充图4:权力多普勒评价评估肾脏灌注之前((a)左肾和(c)右肾)血管内介入后,均揭示显著增加灌注肾脏血管内介入后(左肾(b)和(d)右肾)。(补充材料)

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