文摘
目标。报告的聚乙烯吡咯酮碘(PVP-I Iso-Betadine®)消毒的小腿筋膜切开术伤口导致碘吸收并可能导致甲状腺功能减退和长期肾损伤。设计。病例报告。设置。针对新生儿重症监护室医生儿科重症监护室(儿童重症监护室医生),大学医院。病人。一个13岁的患者呈现长期oligoanuric肾衰竭和无法解释的原发性甲状腺功能减退三周后腹部严重脓毒症和多脏器功能不全和主要横纹肌溶解由于双边小腿筋膜室综合征,迫使中等大小的筋膜切开,用PVP-I每天消毒。干预措施。中断PVP-I接触和甲状腺激素替代的起始。测量及主要结果。甲状腺功能减退时显示为持续的高甘油三酯血症的诊断检查。甲状腺素(T4) (4.0 mg / L), tri-iodothyronine (T3) (64 ng / L)是比较低,但促甲状腺激素(TSH)(16.8个人/ L)是四倍最大正常范围值。这种模式,典型的长关键疾病甲状腺功能减退,导致中断PVP-I接触和甲状腺激素替代的起始。尿生产和肌酐清除率恢复在接下来的日子里,和一个星期后,间歇肾脏替代疗法可能会终止,这表明PVP-I毒性和/或甲状腺功能减退可能导致持久肾衰竭三周后解决脓毒性休克和横纹肌溶解。同时升高血清和尿阴离子间隙规范化,但这进化的,而非特异性指标可能是多因素疾病。结论。PVP-I是一种常用的广谱抗菌剂伤口感染的预防和治疗。消毒后由于PVP-I吸收不良并发症,延长热伤害大于20%的身体表面,已被描述。在生命垂危的孩子,然而,毒性PVP-I可能发生由于少重复消毒伤口。提出筛选策略包括:卷PVP-I应用的日常监测;的甲状腺功能、血清和/或尿阴离子间隙和尿碘浓度。然而,这些策略仍有待验证。这个病例报告应该为每日集成的伤口管理敲响了警钟在危重患者的临床评估。
1。介绍
PVP-I (Iso-Betadine®)是一种广谱抗菌剂通常用于伤口殖民和感染的预防和治疗。它是化学复杂与杀菌剂的活动和聚乙烯吡咯烷酮碘(聚维酮),合成聚合物。防腐剂广泛用作10%解决方案在水里,含有1%碘[1,2]。尽管其潜在的有利影响伤口愈合(3),有几个报告发表在代谢和毒性并发症由于治疗的吸收剂(4,5),特别是经过消毒的身体表面的热伤害大于20% (6]。
我们这里现在典型的中等大小的PVP-I消毒筋膜切开术伤口导致意外中毒和甲状腺功能减退,可能导致急性肾功能衰竭的延迟复苏的背景下,解决感染性休克。
2。病例报告
我们提出一个13岁的男孩的情况下针对新生儿重症监护室医生在住院儿童重症监护室医生鲁汶大学医院急性剖腹手术后小肠阻塞导致缺血性肠和enterectomy 30厘米。术后,病人遭受了严重的急性脓毒性心肌病感染性休克和多器官功能衰竭包括肝功能衰竭和播散性血管内凝血(DIC)。数小时内,他开发了一种下肢筋膜室综合征和并发横纹肌溶解的肌酸激酶(CK)达到250000 U / L(参考≤190 U / L),需要紧急的内侧和外侧筋膜切开术的小腿在ICU第一天。CK水平迅速下降到40000 U / L ICU第三天,4834 U / L ICU天6和351 U / L ICU 7天。急性肾损伤)最初要求venovenous血液滤过(CVVH), 10天后,间歇性血液透析(IHD)治疗。筋膜切开术伤口最初略微灌注与重要的小腿和脚水肿,需要推迟关闭的筋膜切开术的伤口,直到一个月后。为了防止在这些高风险的伤口感染,皮下组织和周围皮肤与杀菌消毒每日PVP-I溶液浓度为10%。伤口文化保持无菌在整个伤口治疗间隔,从加护病房12天开始,每日伤口护理是跳过几次让病人休息,考虑到良好临床伤口进化(见表1)。
感染性休克、肝衰竭和DIC在一周内解决,病人被第14天断奶的通风机。急性肾损伤但是没有恢复(见表2),甘油三酯上升没有明显的原因,造成潜在的急性胰腺炎。的诊断检查等离子TSH水平天23日透露,高度增加到16.8亩/ L(参考范围0.27 - -4.20亩/ L), T4水平4.0 mg / L(参考区间5.1 - -14.1)和T3 64毫微克/分升(参考范围80 - 200毫微克/分升)是减少,而反向T3略增加,和反向T3略增加(42 ng / dL)。有高怀疑甲状腺功能减退的二级3周后聚维酮碘的吸收广泛的伤口护理伤口拍照(见图22天1与PVP-I)。重大系统性碘吸收记录的非常高水平的尿碘排泄(> 10000μg / L)。消毒与PVP-I正式停在ICU天23(最后一个应用程序在ICU天21日)和甲状腺激素补充法被启动。有一个高尿阴离子间隙42.2更易/ L。天29日和31日尿碘水平的毒性浓度超过10000人μ与尿阴离子间隙为40.4 g / L更易与L。一旦暴露被打断,尿碘值逐渐降低,尿输出和测量肌酸间隙增加4天后,在缺乏利尿剂和尿肌酐的排泄增加(表2和3和图2)。在30天IHD可能被打断。
甲状腺激素(静脉thyroxin-L-sodium,最初在100年开始μ日常和减少到50 gμg每日3天)被替换下场后25天到45天;此后,甲状腺功能恢复。左边的筋膜切开术的伤口在ICU天30日休市。右腿上的筋膜切开术不能近似,因为过度的牵引和自发愈合后一个月。最后,在54天,重症监护室的病人可以出院。病人在门诊儿科诊所评估4个月后,做的很好;肾功能和肾超声是让人安心。
3所示。讨论
PVP-I被认为是一个非常安全和有效的局部杀菌。然而,系统性毒性的病例报告。所述Pietsch和Meakins (6),消毒广泛的热损伤与PVP-I偶尔伴随着酸中毒、甲状腺功能障碍,肾功能衰竭,由于治疗的吸收剂(6,7]。在这种情况下,PVP-I吸收可能加重sepsis-induced安琪和酸中毒。碘和聚维酮都可以吸收系统,它仍然是不确定或,而酸性复杂聚乙烯吡咯酮碘(碘 )导致不同的毒性作用6,7]。Pietsch和Meakins6)推荐的局部使用PVP-I热伤害大于20%体表或肾功能衰竭的存在,作为代理人的吸收可能会增强nonintact皮肤伤口和更大的地区(7]。在这个报告中,我们描述一个案件的系统性毒性经过消毒的少筋膜切开术后延长伤口。毒性表现是代谢和电解质异常、肾功能损害、甲状腺功能障碍。例甲状腺机能障碍引起PVP-I(之前已报告8]。Wolff-Chaikoff效应,这种现象可能是诱导的高碘等离子体水平暂时阻止甲状腺激素的合成9]。特别是新生儿和甲状腺疾病的患者似乎更倾向于这种毒性8,9]。
除了甲状腺机能障碍,血液测试显示代谢和电解质异常高阴离子间隙等代谢性酸中毒,hyperchloremia,高尿阴离子间隙。在大多数情况下,很难揭示代谢性酸中毒的原因是因为并发疾病(6,10]。在这个病人,代谢性酸中毒可能是脓毒性休克的结果,插件和阿基(表3)。通常,血清氯水平可能不高,由于碘的干涉,“氯”类似的卤素,导致一个高估的实际氯量(10- - - - - -12]。碘是由肾小球滤过,肾排泄因此,系统性积累碘是经常在肾功能损害患者13]。过滤碘分子可能对管状细胞直接毒性作用,两个阿基和聚乙烯吡咯酮碘中毒患者肾小管细胞的坏死和间质性肾炎肾活检(13,14]。虽然我们没有在我们的病人进行肾活检,停药后肾功能的有利的进化PVP-I应用表明,碘中毒肾损伤可能是一个因素,延迟复苏。此外,高尿阴离子间隙通常反映了肾酸化缺陷(15),这可能导致肾毒性的碘。
除了碘分子的直接毒性作用的证据,我们还应该考虑间接对肾功能的影响。Hypothyroidy可以与急性和慢性肾脏疾病,改善肾功能在补充甲状腺激素(16- - - - - -18]。甲状腺激素可能额外的启动因素增强肾功能的恢复情况。最后,我们不能排除肾功能的恢复中断PVP-I接触后不久,和甲状腺激素的启动是一个偶然的发现,由于数据的不受控制的本质。估计PVP-I暴露和甲状腺功能减退的真正贡献阿基的存在和持久性需要比较研究,如随机对照动物实验。
高架尿阴离子间隙的价值,原因不明的甲状腺功能减退,hyperchloremia作为PVP-I毒性的有效参数屏幕需要评估的前瞻性研究。就目前而言,我们建议考虑潜在的碘中毒所有危重患者治疗与PVP-I好几天,尤其是当阿基持续或不明原因出现甲状腺功能减退。后权衡潜在的系统性/毒性的影响PVP-I消毒伤口感染的程度或细菌殖民化,治疗多学科团队应该考虑与其他防腐剂代替PVP-I消毒,如洗必泰(有或没有溴棕三甲铵)和/或替换PVP-I外用药膏,例如,银基软膏(如磺胺嘧啶银乳膏)。
病人的角度:发送知情同意表单之前,我们联系了病人的父母通过电话,ICU出院后6个月以上。孩子所做的非常好,喜欢回到学校,但强度的下部腿还是比发病前的状态不佳。
4所示。结论
潜在的毒性作用后PVP-I中等大小的消毒伤口可能被低估,因此得不到承认。及时识别碘在局部毒性PVP-I曝光和意识的潜在的严重的并发症可能有助于优化管理和良好的结果。更普遍的是,这种情况下报告恳求每日伤口进化和伤口的集成管理在危重患者的临床评估。
数据可用性
底层数据的一部分病人的医疗文件和已经征询了病人的父母的许可。
伦理批准
不需要个案伦理批准出版的案例报告是乌斯鲁汶当操作机构内的伦理准则。
同意
书面知情同意了从病人的父母发表的病例报告按是乌斯鲁汶伦理委员会的政策。一份书面同意可以检查这个杂志的主编。
的利益冲突
作者都没有关于这份出版物竞争利益。
作者的贡献
MPC和电视上学到写论文的初稿;所有作者回顾了手稿,批准了最终版本。
确认
作者感谢患者、父母和针对新生儿重症监护室医生整个儿童重症监护室医生团队长期ICU停留期间照顾这个孩子。MPC接收来自佛兰德斯(FWO)研究基金会资助(批准号1832817 n)和Onderzoeksraad KU鲁汶(批准号C24/17/070)和私人慈善组织“帮助Brandwonden孩子。“弟弟收到资金从临床研究和教育委员会(ma),鲁汶大学医院。