心肌梗死后左心室游离壁破裂

摘要

大约4%的梗死患者发生左心室游离壁破裂，约占心肌梗死患者总死亡率的20%。在死亡前被诊断的病例相对较少。心室游离壁破裂的几种不同的临床形式已经被确认。突然破裂伴心包大出血是最常见的形式;在三分之一的病例中，其病程为亚急性，并伴有缓慢的、有时反复的心包腔出血。左心室假性动脉瘤通常是由于左心室游离壁破裂，被部分心包覆盖而发生的，而真正的动脉瘤是由心肌组织形成的。在此，我们报告一个合并左心室游离壁破裂的心肌梗塞病例。

1.介绍

大约4%的心肌梗死患者发生左心室游离壁破裂，约占这些患者死亡率的20% [1，2］．在冠状动脉护理病房中，大约15%的急性心肌梗死住院死亡病例在死前诊断为破裂[3.］．然而，一系列尸检表明高达31%的心肌梗死死亡病例有心脏破裂。因此，在死亡前诊断为左室游离壁破裂(LVFWR)的病例相对较少。尽管如此，床边超声心动图的可用性增加了LVFWR的诊断和报道病例的数量。心室游离壁破裂的几种不同的临床形式已经被确认[4］．突然破裂伴心包大出血是最常见的形式;在三分之一的病例中，其病程为亚急性，并伴有缓慢的、有时是反复的心包腔出血[5］．左心室假性动脉瘤是左心室破裂的一种变体，通常是由部分心包覆盖LVFWR引起的。在此，我们报告一个合并左心室游离壁破裂的心肌梗塞病例。

2.患者描述

一位80岁的退休女性老人入院，最近主诉呼吸困难，头晕，跌倒发作，可能失去意识。她的个人病史显示轻度痴呆，用卡比多巴和左旋多巴治疗帕金森病，用硝苯地平治疗高血压，用他汀类治疗血脂异常。其他药物包括乙酰水杨酸(100毫克/天)、钙补充剂和溴唑安定作为睡眠诱导剂。患者未服用任何其他药物或维生素补充剂。急诊入院时，患者呼吸频率16次/min，血压96/ 60mmhg，心率正常100次/min，室内氧饱和度92%，温度36.7℃。查体未见明显窘迫，面色苍白，80岁白人女性，双侧呼吸音好，心音规则远，腹部无压痛，未见脏器肿大，检查桡、股穴触诊脉搏正常。仰卧位12导联心电图示5度轴，V4-V6导联病理Q波，V1-V3导联st段抬高，V1-V6导联及I、AVL导联T波倒置(图)1）.心肌酶谱显示心肌损伤;肌钙蛋白T水平为1.93 ng/mL(正常0 ~ 0.014);肌酸激酶9684 U/L(正常20 ~ 180 U/L);乳酸脱氢酶为1443 U/L(正常230 ~ 480);肌红蛋白为1865 ng/mL(正常19-51 ng/mL)。肌酐水平为0.71 mg/dL(正常0.51-0.95 mg/dL);尿素为57 mg/dL(正常17-43 mg/dL)。肝功能检查轻度升高。天冬氨酸转氨酶为217 U/L(正常0 ~ 31 U/L); alanine transaminase was 84 (normal 0–34). Sodium was 129 mEq/L (normal 125–135), otherwise the complete blood count and electrolytes were all within normal limits. Chest X-ray image (Figure2(一个))显示一个边界清楚的占位性病变。病灶单一一致性，无钙化。病变与心脏下缘合并，与心脏阴影呈广角，前中纵隔肿块。头颅计算机断层扫描(CT)，以排除与坠落有关的颅内出血，解释为正常。病人被安置在有监控的病床上。行胸部CT造影剂扫描。扫描图143显示前中纵隔区有一个囊性突起，有双层液体透明，其中一层与血液一致。这个过程与左心室合并。同一次检查的CT框架205显示左心室后侧壁变薄，动脉瘤约50毫米，从左心室扩张(图)2 (b)）.经胸超声心动图显示严重左心室功能障碍，严重二尖瓣反流，中至重度肺动脉高压，巨大左心室侧壁动脉瘤。

在这一点上，很明显，病人有一个包含左心室自由壁破裂后心肌梗死。在向患者及其家属详细解释了治疗方案后，选择了一种非侵入性/非手术治疗方式。结合药理治疗包括乙酰水杨酸(阿司匹林100毫克),血管紧张素转化酶抑制剂(雷米普利5毫克),利尿剂(lasix 40毫克)和β-受体阻滞药(卡维地洛6.25毫克×2)改善病人的血流动力学状态,减少心力衰竭的症状(主要是呼吸困难),额外的治疗包括他汀类药物(辛伐他汀20毫克),以及用于睡眠的苯二氮卓(britazolam 0.25 mg)。住院6天后，患者出院进行门诊随访。出院约两个月后，患者因心衰加重入院。超声心动图显示动脉瘤和心室功能未见改变。在增加利尿剂剂量和稳定症状后，安排家庭供氧，患者出院。

3.评论

心室游离壁破裂发生的频率是隔膜或乳头肌破裂的10倍[6］．它由心内膜向心包发展，并通过坏死区域发生。破裂的危险因素包括高血压、老年、女性、首次梗死、前梗死和至少20%的大透壁梗死[7］．在这里所考虑的病例中，大多数危险因素都存在。

大多数心室破裂发生在心肌梗死后的第一周，大约50%发生在最初4天;然而，有些病例直到一个月甚至更晚才报告。急性LVFWR可表现为胸痛，或心脏压塞的典型特征，即休克伴低血压、异脉、静脉压升高、心音平静、窦性心动过缓或明显的机电分离。死亡通常会在几分钟到几小时内发生。在这些病例中，心肺复苏操作均不成功。

在亚急性症状中，表现可能会持续数小时、数天甚至更长时间。这种类型通常主要表现为心包积液的体征和症状，可表现为心律失常、晕厥、延长或复发性胸痛(有时为心包型)和心力衰竭[8］．在这种情况下，破裂通常被心外膜封闭，或者被心外膜表面的血肿封闭，形成包含性心肌破裂。从病理上看，这种情况介于游离性心包腔破裂和假性动脉瘤形成之间[7］．

关于左心室破裂最常见的部位，人们的看法不一。这表明，侧壁梗死比前壁或下壁梗死更容易破裂。然而，前壁MIs比外侧MIs更常见，因此前壁是最常见的部位。后亚急性破裂的另一个可能的解释是前壁破裂不能被容忍，因为它们很少被附着的心包压迫。后心包的炎症反应可能导致心包粘连并形成左室后假性动脉瘤。

左室破裂患者的心电图表现可能与其类型和严重程度有关。机电性分离和心动过缓是急性变异性的特征，而受影响导联的ST段抬高(“鞍形”)或T波持续不反转可能提示不那么嘈杂的“结巴”型破裂。

超声心动图(经胸或食管)通常是首选的影像学检查时，LVFWR怀疑和被认为是高度准确的。脉冲多普勒彩色血流成像和可能是有用的在流动特性的评估假定破裂的网站,和静脉注射超声造影剂可能有助于识别intrapericardial出血引起的心肌室假动脉瘤破裂或发展。最常见的表现是心包积液，它的缺失排除了心室破裂的诊断。

最近的证据表明，心脏磁共振成像(MRI)，特别是增强造影剂，正逐渐成为一种有价值的诊断工具，它能显示整个心脏，并能清楚区分心包、心肌、血栓和心外膜脂肪等结构[9，10］．很明显，MRI不是研究急性血流动力学不稳定患者的选择;然而，在亚急性病例中，及时增强MRI可以帮助描绘FWR和动脉瘤改变的解剖位置，从而使有计划的手术干预成为可能。此外，即使没有明确的心电图表现和心肌即将破裂的危险，它也可以识别缺血心肌区域。

多探测器计算机断层扫描也被证明可以有效地检测LVFWR，并可能有助于诊断[11，12，特别是在没有MRI或时间紧迫的情况下。

在这些病例中，早期诊断是必要的，因为许多心室破裂可以通过手术纠正，并有良好的长期预后。尽管手术是亚急性LVFWR的唯一确定治疗方法已被普遍接受[13]，有病例在经过药物治疗后仍能长期存活。医疗管理通常包括避免顽固性，延长卧床休息时间，严格控制血压(最好使用-受体阻滞剂)，必要时进行心包穿刺。手术的目的应该是止血，缓解心脏填塞，防止第二次破裂。已经描述了多种外科技术，但都涉及到对正常肌肉进行广泛的清创，心室血栓切除术，并在保留左心室几何形状的情况下，使用或不使用补片进行闭合。在心室破裂的病例中，冠状动脉造影也是必要的，以确定除了修复破裂之外是否需要冠状动脉旁路移植术[13］．

据报道，手术和不手术患者的总体住院死亡率约为60% [14］．手术相关死亡率高达33%，但在那些复杂手术的幸存者中，长期结果是好的。

总之，尽管存在显著的风险，手术仍然是亚急性LVFWR的基础治疗方法。然而，对于精心挑选的患者，尤其是那些手术风险高的患者，可以考虑非手术治疗。我们相信，在仍有时间挽救患者生命的同时，各个专业的医生都必须充分了解这个实体，以便能够在鉴别诊断中考虑它。

参考文献

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