重症监护中的病例报告

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重症监护中的病例报告/2012/文章

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体积 2012 |文章的ID 141505 | https://doi.org/10.1155/2012/141505

M. J.布莱克斯托克,李 滥用努罗芬加引起低钾血症和肾小管酸中毒",重症监护中的病例报告 卷。2012 文章的ID141505 3. 页面 2012 https://doi.org/10.1155/2012/141505

滥用努罗芬加引起低钾血症和肾小管酸中毒

学术编辑器:z Molnar
收到了 2012年6月12日
接受 2012年8月22日
发表 2012年9月18日

摘要

诺罗芬+是一种常见的镇痛药,含有布洛芬和可待因。我们报告一位38岁的女性,在长期滥用努罗芬加片后,出现肾小管酸中毒并严重低钾血症。她表现为意识混乱和严重的生化异常,需要紧急护理入院进行电解质置换。布洛芬对碳酸酐酶活性的影响导致肾小管酸中毒。

1.介绍

Nurofen Plus是一种非处方镇痛药,每片含有200mg布洛芬和12.8 mg磷酸可待因。我们报告的情况下,病人谁被接纳到我的部门与危及生命的低钾血症后,长期摄入大量的诺罗芬加。

2.病例报告

38岁女性因2天的意识混乱、躁动和“不安、腿肿”就诊急诊。她过去的病史包括胃旁路手术、抑郁和酗酒。常规药物为氟西汀、奥美拉唑和西替利嗪。在急诊室初步评估时,她心动过速102次/分钟,血压130/70 mmHg,胸部SpO听诊清晰2100%的室内空气。她的GCS分数是10分(E3.V2毫克ydF4y2Ba5),但无局灶性神经异常或皮疹。体温37.5℃,血糖5.6 mmol/L。由于她的意识混乱和焦虑,给她注射了镇静剂并进行了脑部CT扫描。未见急性异常。进行腰椎穿刺,并使用头孢曲松和阿昔洛韦治疗中枢神经系统感染。钾1.9 mmol/L (3.6 ~ 5.0 mmol/L),钠146 mmol/L (136 ~ 145 mmol/L),磷酸盐0.57 mmol/L (0.8 ~ 1.4 mmol/L),氯化物122 mmol/L (96 ~ 106 mmol/L)。肾脏功能正常,尿素2.7 mmol/L (2.5-6.6 mmol/L),肌酐56μmol / L (60 - 120μmol / L)。动脉血气(FiO20.40)显示代偿性代谢性酸中毒:H+38.6 nmol / L,帕科23.5 kPa, PaO224.44 kPa, HCO3.18.8 mmol/L, BE 8.2 mmol/L,乳酸1.13 mmol/L。心电图显示ST段压低和u波,但无异位心跳或心律失常。

在进一步的询问中,病人的家人表示,她可能服用了大量的Nurofen Plus,因为这在以前是一个问题。

由于她的意识混乱和严重的生化异常,她被接纳到重症监护室进一步管理。

她对国际电联的管理包括侵入性监测和生化异常的纠正。在住院的最初48小时内,她接受了509.5 mmol的静脉钾替代,这使血清钾增加到4.8 mmol/L。给予磷酸盐替代治疗,一旦血清钾水平改善,使用1.26%碳酸氢钠维持静脉输液。随着她的生化异常的纠正(表1),神经功能改善至GCS 15 (E4V5毫克ydF4y2Ba6).血清和尿液生化异常提示肾小管酸中毒,血清负离子间隙为9 mmol/L,尿负离子间隙为20 mmol/L,房内钾梯度为11.37。在症状和意识水平改善的情况下,患者入院前几周大量服用努罗芬+片(20-40片/天)。


小时 尿素
(更易/ L)
创造
摩尔/升)
Na
(更易/ L)
K
(更易/ L)
HCO3.(更易/ L) Cl
(更易/ L)
阿宝4(更易/ L) 毫克2+(更易/ L)
(更易/ L)
H+(nmol / L)

0 2.7 56 146 1.9 13 0.57 0.93 −7.4 40.7
5 2.9 48 149 1.8 16 124 0.65 0.78 −8.2 38.6
9 2.7 52 148 2.3 15 125 0.71 0.82 −8.1 33.9
17 2.5 50 149 2.3 15 123 1.10 0.78 −7.3 34.6
41 1.5 46 142 4.8 15 123 0.93 0.71 −9.1 41.3

3.讨论

据报道,在少数病例中,故意过量服用诺罗芬+可导致二型近端肾小管酸中毒的低钾血症[1- - - - - -5].低钾血症、高氯血症、低磷血症和代谢性酸中毒的生化异常与我们的患者一致。布洛芬(2-(4-异丁基苯基)丙酸)是一种常用且容易获得的止痛剂。过量服用布洛芬时,毒性导致严重发病或死亡的情况很少见,但过量服用布洛芬确实会导致死亡[67].

在我们的患者中,诺罗芬+长期过量摄入可能是由于制剂中含有可待因成分,导致阿片依赖。

二型肾小管酸中毒有多种原因,可导致高氯血症代谢性酸中毒、低钾血症和低磷血症。布洛芬引起的肾小管酸中毒尚不清楚,但被认为与碳酸酐酶活性的抑制有关[3.].碳酸酐酶(CA)以15种亚型存在,CA ii型(CAII)是肾脏中的主要形式(95%)[8].CAII缺乏已被证明会引起肾小管酸中毒,而非甾体抗炎药(NSAIDs)已被证明能抑制CAII的作用,尽管布洛芬的作用小于氟比洛芬[910].这一机制可以解释为什么布洛芬毒性被描述为引起2型或4型肾小管酸中毒,因为CAII分布在大部分肾单位,因此它的抑制可能不仅仅引起近小管效应。

肾小管酸中毒可能导致严重的低钾血症,我们的患者发生了危及生命的低钾血症1.8 mmol/L。血清钾测量相对较差地反映了全身钾含量,成年人平均约为3.5摩尔,其中98%在细胞内。体内的钾含量会因年龄、性别、体重和种族而改变[1112].我们的病人有大约20%的全身缺钾,这是根据她的钾补充需求估计的。

布洛芬继发肾小管酸中毒的处理包括去除沉淀药物、纠正生化异常和支持性护理。

含有阿片类成分的联合镇痛药是一种常用的镇痛药,在许多国家都可获得,用于治疗急性或慢性疼痛[13].对阿片类成分的成瘾导致自我用药增加,而非阿片类成分则导致危及生命和致命的后果。这种方式的意外自我中毒已被广泛报道为醋氨酚引起肝衰竭的原因,导致需要肝移植或死亡[14].这促使美国食品和药物管理局(FDA)将复方药片中允许的对乙酰氨基酚的含量限制在375毫克[15].

医疗从业人员需要提高对含阿片类镇痛药相关危害的认识,特别是非阿片类成分的意外中毒。本病例是布洛芬毒性和联合镇痛药物治疗的罕见但重要的疗效。

这篇文章是在病人的书面同意下发表的。

利益冲突

没有外部资金,也没有宣布竞争利益。

参考文献

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  3. J. L. Ng, D. J. R. Morgan, N. K. M. Loh等,“与布洛芬引起的肾小管酸中毒相关的危及生命的低钾血症”,澳大利亚医学杂志第194卷。6, pp. 313 - 316,2011。视图:谷歌学者
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  10. I. M. Greene、M. Arifullah和A. D. Kenny,《氟比洛芬及相关药物对碳酸酐酶的抑制作用》,药理学第45卷第5期5,第278-284页,1992。视图:谷歌学者
  11. K. body, P. C. King, R. Hume, and E. Weyers,《正常成年人体内钾含量与身高、体重和年龄的关系》,临床病理学杂志,第25卷,第2期1972年,第512-517页。视图:谷歌学者
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  13. C. Usher, M. Teeling, K. Bennett, B. McGowan和J. Feely,“在初级保健中含有扑热息痛的联合镇痛药的使用仍然很高,”英国临床药理学杂志,第60卷,第2期6,页648-652,2005。视图:出版商的网站|谷歌学者
  14. a . M. Larson, J. Polson, R. J. Fontana等,“对乙酰氨基酚诱导的急性肝衰竭:美国多中心前瞻性研究的结果,”肝脏病学,第42卷,第2期6,页1364-1372,2005。视图:出版商的网站|谷歌学者
  15. 美国食品和药物管理局,药物安全和可用性,http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm239821.htm

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