文摘
西尼罗河病毒(西尼罗河病毒)心肌炎几乎是致命的,根据当前的医学文献。我们报告一个原本健康的37岁的白人男性,他呈现给我们的工厂和两天的进步下肢无力、发热、水肿和呼吸短促全球运动功能减退发现左心室的射血分数小于25%,符合急性病毒性心肌炎。他也伴随的西尼罗河病毒脑膜炎由于他改变心理状态。他被发现有西尼罗河病毒阳性血清IgM暗示的西尼罗河病毒心肌炎的诊断。他插管,并放置在作用于血管的收缩血管的支持性护理由于证据的混合心原性和感染性休克。两周后的血流动力学支持,我们发现几乎完全心脏复苏,如图所示在重复经胸廓的超声心动图(TTE)和归一化平均动脉血压。这是一个独特的案例报告,因为附近死亡通常与西尼罗河病毒心肌炎有关二级快速性心律失常,和目前没有记录用例是心脏复苏的迹象从当前文学。
1。介绍
西尼罗河病毒,蚊媒黄病毒RNA,与神经感染性疾病和系统性疾病相关联。虽然80%的感染者无症状,但它是病毒性脑炎的病因报道在美国(大约不到1%的情况下)1]。西尼罗河病毒感染的预后是有争议的,但只有大约30%的患者会出现全身症状,包括发烧、头痛、共济失调,和软弱2]。西尼罗河病毒感染的死亡率是2%,据美国疾病控制和预防中心。年轻的时候似乎是最重要的保护性的预后因子,除了immunocompetency。然而,随着疾病的发展,西尼罗河病毒心肌炎造成不良临床结果表明迅速恶化心肺状态及其相关传导异常(1- - - - - -3]。记录了西尼罗河病毒心肌炎在家养动物很常见的情况下,只有少数病例报告。西尼罗河病毒心肌炎不是与一个特定的心律失常;然而,观察性研究表明,二和三次心脏块普遍感染西尼罗河病毒的宿主(4]。一旦明显心肌炎临床图片,快速性心律失常似乎在所难免,死亡率接近100%。前一个案例报告显示,西尼罗河病毒心肌炎患者心室自身的发展节奏,心搏停止的风险3]。我们在此报告一例少见的西尼罗河病毒心肌炎的37岁男性,谁提出与冲击生理和心脏复苏后接受支持性护理,丙种球蛋白、血浆置换。
2。病例报告
37岁的白种人,没有过去的病史了急诊科的为期3天的高烧、腹泻、户外远足后和不适。他还访问了附近的徒步旅行和游泳在当地湖污水中含有“蓝绿藻”和浪费。他回家后,他的健康状况继续下滑,和紧急医疗服务被称为由于他改变心理状态和昏睡。他没有生病,他不记得在演讲之前蚊虫叮咬。他没有重大的历史过去的医疗或外科手术。他没有采取任何药物和报道没有过敏。没有显著的自身免疫和神经系统疾病的家族史。他否认饮酒,吸烟,和消遣性药物使用。回顾系统显示没有其他相关的结果。入院时,他头脑发热到103 f, tachycardic 150 bpm,呼吸速率的tachypneic 32 bpm和高血压到149/115毫米汞柱。 BNP was 1,309 pg/ml. Troponin was elevated at 0.8 μg / dl。动脉血气显示与pCO pH值为7.5229.7毫米汞柱,阿宝254.3毫米汞柱,这表明急性低氧血症和呼吸性碱中毒。体检是显著降低下肢力量双边深部腱反射减弱。他也有两国陶瓷器皿和2 +压凹性水肿下肢。他立即气管插管由于快速氧饱和度下降。在接下来的四天,他的格拉斯哥昏迷评分分数降至15 - 5,没有额外的镇静后第一天的插管。他继续进步的上肢无力,听力损失。实验室检查入院时显示一个完整的血液细胞计数白细胞为22.6 k /毫米3中性粒细胞的91%。胸部x光显示与两国间质浸润(图肺水肿1)。完整的代谢面板是非常不起眼的,除了低钾血3.0毫克当量/ dl。心电图显示持续的窦性心搏过速没有圣或T波变化(图2)。没有欣赏AV节点块或其他快速性心律失常。TTE显示左心室射血分数降低的全球运动功能减退没有瓣膜异常(图25 - 30%3)。进行腰椎穿刺,没有细菌感染的证据,显示脑脊液细胞增多和脑膜炎病毒面板是负数(巨细胞病毒、肠道病毒、单纯疱疹病毒1/2,人类疱疹病毒6,人类Parechovirus和水痘带状疱疹病毒)。莱姆、真菌和柯萨奇病毒血清学也是负的。最初的西尼罗河病毒IgM使用antibody-capture酶联免疫吸附试验是负数(制造商:ARUP,身份证:0050228,临床敏感性为98%,特异性为92.4%)。
这时,主流的理解是格林-巴利综合征诊断工作,该患者使用丙种球蛋白和积极与速尿利尿。由于缺乏改善和恶化在机械通气呼吸状态尽管丙种球蛋白治疗,他在医院一天血浆置换联合转换到3。他对去甲肾上腺素和多巴酚丁胺由于混合心原性和感染性休克的关注这个年轻的人。当他的弛缓性麻痹病例和心理状态逐渐恶化,尽管后者5天,我们越来越关注西尼罗河病毒脑炎。我们为西尼罗河病毒血清学测试,最终回来IgM阳性。不幸的是,病毒中和试验是不可用在我们的机构。血管加压的/收缩药物支持14天之后,五天的血浆置换、经验抗生素,利尿,病人的心理状态、肺水肿、和临床状况改善,他就断了机械通风。然而,他继续有明显的上、下肢的弱点。重复TTE现在显示 %显著提高全球壁运动异常(图4)。病人拔管后不久就被转移到住院病人康复。未发现心律失常在他住院治疗。他跟着他的初级保健医生,以及pm r医生。不幸的是,他继续剩余下肢无力2年之后首次住院治疗,他现在坐在轮椅上写这篇文章的时候。然而,从心脏的角度来看,他已经完全恢复,他不是任何药物治疗充血性心力衰竭。
3所示。讨论
这种情况下凸显了罕见的西尼罗河病毒脑膜炎并发急性病毒性心肌炎。WNV-associated心肌炎有不良预后,因为它会导致致命的心律失常,包括心搏停止、室性心动过速、心室颤动由于心脏内炎症和疤痕形成4,5]。然而,西尼罗河病毒感染而引起的心脏介入了解甚少。基于当前文学,当病人的礼物与西尼罗河病毒脑膜炎、心肌炎,生存变得越来越不可能,和死亡率的方法接近100% (1- - - - - -3,5,6]。像大多数其他病毒性心肌炎,西尼罗河病毒没有特定的治疗心肌炎除了血流动力学支持,和可能的效用丙种球蛋白、血浆置换。最常见的原因急性病毒性心肌炎通常腺病毒,肠病毒,细小病毒B19,和巨细胞病毒,死亡率从56到83% (7]。然而,这并不是西尼罗河病毒心肌炎。在动物体内,似乎偏爱心脏房室节点组织西尼罗河病毒感染。在鸟类中,大脑、心脏和肺经常携带病毒效价最高。溶血素和伊红染色的鸟类心肌细胞感染西尼罗河病毒也表现出明显的坏死和中性粒细胞浸润,显示明显的炎症和疤痕形成,可能导致危及生命的心律失常8,9]。长期窦停顿也被描述在西尼罗河病毒的宿主,最终所需的临时和永久起搏器植入(10]。此外,动物实验也表明,西尼罗河病毒目标hyperpolarization-activated循环nucleotide-gated钾通道4的窦房结和房室结在哺乳动物中,诱发他们自主功能障碍(11]。这也许可以解释观察到的高死亡率与WNV-associated心肌病人类。
我们的病例报告是我们的限制无法区分我们的病人最近诊断为充血性心力衰竭和压力引起的心肌病。此外,我们没有病毒deneutralization测试可以在我们的机构。然而,缺乏区域壁运动异常包括基底段TTE并不符合压力引起的心肌病。也有在见到ST-T心电图的变化不显著。我们还没有完成冠状动脉造影和/或左心室造影,由于缺乏证据,预发性冠状动脉疾病的低。心动过速的临床表现,最近诊断为瑞士法郎,最近病毒前驱症状使西尼罗河病毒心肌炎的诊断很有可能。复苏的时机和分辨率的左心室功能障碍也更支持病毒性炎症病因(数字3和4)。心脏MRI与钆增强后期可能有助于确定危及生命的心律失常的可能性,因为它已被证明在急性病毒性心肌炎的设置实用程序,相比更多侵入性措施如endomyocardial活检(10]。
幸运的是,我们的病人没有遭受危及生命的心律加快,演示了在当前的医学文献。然而,西尼罗河病毒心肌炎患者应保持连续心脏遥测和避免临床容量超负荷。早期血浆置换联合丙种球蛋白和可能帮助他恢复。也许,卸载策略的结合与心室辅助装置,如机械循环支持肺动脉导管,利尿药物来减少左心室舒张末期压力可以帮助防止心原性休克的设置(快速性心律失常12]。进一步的横断面和回顾性研究需要了解西尼罗河病毒心肌炎的临床结果和流行。
数据可用性
所有的数据包含在病例报告。
附加分
学习目标。西尼罗河西尼罗河病毒感染,病毒性心肌炎是一种罕见的并发症,它有很高的死亡率。接近心脏监测和支持性护理应该立即开始演讲。早期的类固醇,静脉注射免疫球蛋白(丙种球蛋白)和血浆置换法,以及血流动力学支持,西尼罗河病毒必须在治疗急性心肌炎。心脏磁共振成像(MRI)、心室辅助装置,和肺动脉导管是有用的工具来帮助指导诊断和治疗计划。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突。
确认
我们愿意承认Drs。凯伦·康凯文•拍摄哈利拱形门,Shadaba阿萨德的贡献提供影像和临床经验在这种情况下报告。