文摘

系统性炎症相关的窦性心动过缓COVID-19感染还没有被很好的描述。本系列six-patient例心动过缓排除常见的原因。心动过缓COVID-19感染可能是一种后遗症,我们建议密切监测血流动力学和停止药物,可以加剧这些病人的心动过缓。

1。介绍

冠状病毒疾病2019 (COVID-19),由病原体SARS-CoV-2引起的,主要是呼吸系统疾病与二次系统和心血管介入报道(1]。急性心肌损伤是最常见的心脏表现报道,海拔在血清肌钙蛋白在8 - 10%的患者报告和肌钙蛋白海拔增加死亡率(2]。此外,据报道,COVID-19高血糖患者,即使没有糖尿病,有更高的严重疾病的风险比那些normoglycemia [3]。COVID-19患者的这个问题很重要,因为严格的血糖控制被认为是影响心血管结果(4]。心律失常也指出,从武汉最近的一份报告,中国,注意的是,16.4%的住院病人和44%的ICU患者发生心律失常(1]。这种现象也进行的一项全球调查报告的电生理学家心脏节律协会的报道,bradyarrhythmias发生结合COVID-19 [2]。系列在这个例子中,我们报道了一种新的无节奏的窦性心动过缓的现象没有底层六COVID-19患者心肌损伤。我们建议密切监测血流动力学稳定,阻止药物可以进一步加剧这些病人的心动过缓。

2。例描述

患者1出现的弱点,呼吸困难,头晕自测试阳性SARS-CoV-2入院前5天。他承认心电图(EKG)和实验室研究的(表1)。他要求高速流鼻插管(HFNC)。胸部x光片(CXR)显示肺浸润符合双边肺炎。康复的等离子体,鉴于他的呼吸状态恶化,地塞米松,最大剂量肝素开始。他经历了持续的心动过缓五天,第六天开始他的住院(数字1,2)。他的氧气需求逐步增加,在医院一天CXR 11显示中度恶化双边气胸,胸廓造口术的。尽管治疗,病人成为低温,tachypneic,低血压患者,最终通过远离无脉性电活动。

表1
病人特点和数据。

图1
为每个病人心率在住院治疗。每一个离散的心率数据记录在电子医疗记录在每个病人的住院,病人的数据显示使用一个统一的彼此相邻 - - - - - -轴,但单独标记 - - - - - -轴。发现心搏徐缓的记录值的比例是指出底部的每个病人的数据集。人力资源:心率;%:百分比; - - - - - -轴:住院时间(连续测量的时间,没有使用离散时间间隔); - - - - - -轴:心率每分钟跳动。

图2
在住院平均心率与remdesivir管理并存。每个病人的平均每日每分钟心率在次并列在这个图与记录医院天remdesivir管理。开始,每一位病人接受连续5剂量的remdesivir住院的第一天,除非另有指出在描述。记录第二天的住院的第一天住院患者承认在一天前的下午或晚上。第一天和最后一天的管理如下“第一天/最后一天”格式:病人(1)5/9,病人(2)2/6,病人(3)2/6,2/6病人(4),(5)4/8,患者(6)1/5。心动过缓的门槛是指出,第三天最后剂量Remdesivir后指出。预计复苏心动过缓此时应该remdesivir使役动词。

病人2出现气短恶化(抽泣)检测呈阳性后SARS-CoV-2入院前5天。她承认心电图和实验室结果不起眼的(表1)。她需要nonrebreather, BiPAP。CXR显示广泛的双肺浸润。地塞米松,头孢曲松钠、阿奇霉素和最大剂量肝素被启动。Remdesivir和康复的等离子体开始当她的呼吸状态恶化。她于医院的第四天,心动过缓解决9天(数字1和2)。一旦她的呼吸状况改善和氧气需求减少,与地塞米松她出院回家。

恶化的病人3面对十天呜咽,干咳,发烧,广义的身体疼痛。她阳性SARS-CoV-2入学之前四天。CXR显示广泛的双肺浸润。虽然她需要HFNC,她承认心电图和实验室研究的。地塞米松,remdesivir、康复的等离子体和阿奇霉素发起。在医院的第三天,她开发了八天的持久心动过缓(数字1和2)。一旦她呼吸状态改善,氧气需求减少,和心率改善,她用强的松出院。

患者4面对呜咽和咳嗽后测试阳性SARS-CoV-2入学前9天。CXR显示双边肺炎。虽然她需要HFNC,她承认心电图和实验室研究的。Remdesivir,康复的等离子体,阿奇霉素、地塞米松和最大剂量抗凝开始招生。她开始经历持续心动过缓持续八天在医院一天四(数字1和2)。一旦她呼吸状态和心率改善,她出院。

病人5检测呈阳性后面对呜咽SARS-CoV-2七天之前住院和出院ED的类固醇。他承认心电图和实验室研究只是显著升高肝脏功能测试;他现在需要HFNC(表1)。胸部CT显示,磨砂玻璃的透明。他康复的等离子体、地塞米松和足量的发生率,与remdesivir医院后第三天开始改善肝肾功能(表1和2)。他在同一天发达窦性心动过缓。一旦他的呼吸状态改善,排放沙丁胺醇和地塞米松。

表2
额外的患者数据。

病人检测呈阳性后6面对呜咽COVID-19感染入院前七天。他承认心电图和实验室研究是不起眼的,尽管他要求HFNC随后BiPAP(表1)。CXR显示双边肺炎。他获得了康复的等离子体,remdesivir,地塞米松,头孢吡肟,足量的发生率。医院的第三天,他开发了持久心动过缓持续五天(数字1和2)。一旦他呼吸状态和氧的要求提高,他出院地塞米松和氨氯地平。

3所示。讨论

心脏现象与COVID-19包括直接心肌损伤、心肌炎、心力衰竭,心原性休克1]。然而,COVID-19-associated心律失常不好在文献中描述。系列在这种情况下,我们提出几个患者窦性心动过缓与COVID-19没有心肌损伤有关。

我们的案例系列包括六个patients-three男三女。没有任何报道,冠状动脉疾病的历史。前五个病人有高血压史。超声心动图是不起眼的除了一个温和的射血分数降低45 - 50%病人5。入院时,每一个病人表现出正常窦性心律心电图,发展中窦性心动过缓患者住院时,尽管他们的一般健康基线心脏状态(表1)。白天最低心率为每一个病人是46,43岁,36岁,48岁的42岁和35次/分钟。严重的心动过缓,每个病人的展品不似乎是与他们的心血管发病率。

入院时,所有患者的心电图显示正常窦性心律。来自武汉的回顾性队列研究,中国,显示心肌肌钙蛋白的增加我在死亡病例16天左右开始到他们的疾病(2]。所有六名病人在本系列连环肌钙蛋白的酶在心动过缓集小于0.012,这表明窦性心动过缓并不与心肌损伤有关。所有患者甲状腺功能是在正常范围内。患者3和4,甲状腺药物恢复在住院期间住院和甲状腺功能正常。所有的病人有一个正常范围的心动过缓期内钾水平。所有病人没有收到任何AV节点之前阻止代理或镇静剂或心动过缓的期间。病人没有任何AV节点阻塞之前代理或镇静剂或心动过缓(表的时期1)。

最近的文献显示remdesivir是窦性心动过缓(的潜在原因5]。但病人5心动过缓remdesivir政府之前开发的。remdesivir的半衰期大约是一个小时,其活性代谢物的半衰期大约是27个小时。然而,病人2,3,4没有恢复正常窦性心律即使在最后一次剂量的三到四天remdesivir政府(图2)。这一发现表明remdesivir心动过缓的可能不是唯一的原因。

另一种病毒在同一个家庭,严重急性呼吸系统综合症冠状病毒(冠),发现了类似于与SARS-CoV-2 [6]。有趣的是,窦性心动过缓一直在之前报道18例(14.1%)与冠6]。可能SARS-CoV-2和相关病毒可能与心动过缓有关二级结构之间的相互作用在分子水平上这些病原体及其生物主机。

可能机制等心动过缓直接心肌损伤、缺氧、增强炎症阶段,药物毒性被假定在最近的报告1]。21日在多中心尸检研究执行SARS-CoV-2患者,18例显示巨噬细胞在心肌间质浸润,而另3例显示淋巴细胞性心肌炎(7]。这些高水平的心肌COVID-19患者巨噬细胞可能很大程度上源于系统性海拔的促炎细胞因子如白细胞介素- 6 (il - 6)。四个系列的病人在这种情况下升高il - 6水平(表2)出现心动过缓。所有六个病人表现出c反应蛋白升高出现心动过缓。等炎性细胞因子il - 6在宿主炎性反应阶段发布可以作用于窦房结(SA)节点。这一发现提出了一个可能的心动过缓和宿主炎症反应之间的联系。最后,本系列的六名病人的年龄是41岁,67年。近30年的年龄使这个观察局限于潜在的偏见。因此,需要更多的研究来调查和建立心动过缓和COVID-19感染之间的关系。

4所示。结论

根据我们的知识和发布数据,窦性心动过缓协会COVID-19病人还没有被很好的描述。在这种情况下系列,我们排除了所有心动过缓的主要原因。我们建议密切监测患者的血流动力学稳定,尤其是潜在的心血管疾病患者。所述,心律失常得到更好的改善临床条件在大多数情况下。我们也相信它是重要的排除其他主要原因的心动过缓和知道窦性心动过缓COVID-19感染是一个潜在的后遗症。我们建议要谨慎不服用任何药物,可以进一步加剧严重的心动过缓。更多的研究需要做长期的幸存者心脏后遗症。

缩写

COVID-19: 2019年冠状病毒病
心电图: 心电图
HFNC: 高速流鼻插管
CXR: 胸部x光片
哭泣: 呼吸急促
冠: 严重急性呼吸系统综合症冠状病毒
il - 6: 白细胞介素- 6
c反应蛋白: c反应蛋白
山: 窦房结。

数据可用性

数据用于支持本研究的发现可以从相应的作者。

附加分

学习目标。(我)识别心动过缓COVID-19感染后遗症。(2)需要密切监测病人血流动力学不稳定。

没有书面同意从病人由于没有获得病人的数据包括在这种情况下系列。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。