文摘

一个32岁的女人有症状性室上性心动过速病史的,不恰当的窦性心动过速、hyperadrenergic锅是ivabradine和美托洛尔治疗。然后她面对心动过缓和Mobitz II二级AV块在事件监视COVID-19六周后感染。她post-viral检查显示正常化儿茶酚胺水平和心率显著改善症状。作者的知识,这是第一次报告的改进在锅COVID-19感染。作为我们理解COVID-19继续改进,它将是至关重要的,以便更好地理解的影响COVID-19神经异常心脏病人。

1。介绍

锅是一种多因子的紊乱,通常影响年轻女性(1]。盆神经异常的一种形式,是一个术语,包括自主神经系统的功能异常(2]。神经异常可以更明确被定义为交感神经的过度活跃或失败或自主神经系统的交感组件(3]。锅是复杂的病理生理学和变量,有五个主要疾病的亚型(神经性,低血容量性、主hyperadrenergic联合hypermobility-related和几种)(1]。锅的演讲是异构的,虽然描述的患者被诊断出患有hyperadrenergic锅,锅的病理生理学是最有可能的多因子的4]。锅的确切病因尚不清楚,但有几个已知的压力可能沉淀POTS-viral感染、妊娠、疫苗接种、创伤,和心理社会应激(1]。这并不奇怪,因此,很多情况下post-COVID-19锅/神经异常报告(5]。作为我们理解COVID-19继续增长,这将是重要的评估这病毒感染会影响锅的发病率和病毒感染对患者的影响之前诊断出锅。

2。案例展示

一个32岁的女人,桥本甲状腺炎和偏头痛的历史2019年9月提出的投诉心率升高。室上性心动过速的一集心电图被捕,她被称为电生理学消融。她经历了一个缓慢的通路消融为AV节点可重入心动过速2020年1月。消融后,没有诱导心律失常。然而,消融后,她抱怨心率升高到150年代。2020年4月,她又一次经历了缓慢的通路消融和植入式心脏监视器。这个植入监视器显示不适当窦性心动过速,她的症状。没有检查为锅做了评估。她当时规定ivabradine不适当窦性心动过速,改善她的症状。不幸的是,她也经历过ivabradine视力模糊,一个副作用,她不能容忍由于工作需要作为一个机场控制器。

2020年7月,后她接受了部分窦房结消融,两个慢通路的替代品。她用心率升高仍有症状。当时推荐的生理学专家,她接受一个完整的窦房结消融与起搏器安置因她的职业的本质(禁止她服药可能损害她的表演)。

她从一般的心脏病专家寻求第二意见9月21日,2020年。评价,她的心率的增加从108 bpm而懒散的125 bpm站在暗示锅诊断(1]。此外,仰卧的去甲肾上腺素是677 pg / mL和她站去甲肾上腺素水平是855 pg / mL,暗示hyperadrenergic锅(表1)。共享决策后,病人再次当选为最大化医疗管理与美托洛尔和ivabradine以及监督的活动项目。她请假,她的工作在这些药物,并通过实时监测心脏监视两周。

值得注意的是,病人SARS-CoV-2通过PCR阳性9月24日,2020年。她穿了她的心脏监视器从10月6日到10月19日,2020年。她非实时的心脏监测的结果成为可用的11月10日,2020年,展示了心动过缓低至每分钟31次和Mobitz II二级AV块(图1)。鉴于这种阅读,建议她到急诊室,她后来承认心脏病学服务。

入学的时候,病人报告ivabradine依从性较差和美托洛尔,只是偶尔服用这些药物在四个星期前她的承认。她的事件监视器报告92集Mobitz II二级AV块持久共有6分32秒的两周(图1)。

录取期间,病人被电生理学评估服务,并指出已经取消了对遥测的节奏,但在这些无症状。因为她有两个慢通路AVNRT消融,快速通路可能延长不应期和下降比可能是继发于瞬态AV块。因为她有正常的公关和QRS时间间隔,恶性AV节点和infranodal病理被认为是不可能的。起搏器安置被认为是不必要的。美托洛尔和ivabradine并不觉得她心动过缓的原因是她报道她的入学之前这些药物依从性较差。

出院后,她的心脏病临床门诊11月13日,2020年,她的锅是评估。她的心率是86 bpm而仰卧位和97 bpm站。进一步,她懒散的站去甲肾上腺素水平显著下降到203 pg / mL - 419 pg / mL,分别。病人还说自己主观感觉更好,因为放电。心脏监测2020年11月记录主要是窦性节律,与偶尔的II型AV块,Mobitz I和II Mobitz二级AV块。从放电,病人保持稳定从心脏的角度来看,不需要任何变时性的药物。

3所示。讨论

虽然已报告病例的可逆锅(6),作者的知识,这是第一个报告病例的临床和实验室改善患者盆COVID-19后感染。重要的是要注意,有广泛的COVID-19神经异常在文献中报道,从需求不稳定加压后的ICU头晕和心悸放电(3,7,8]。这种病毒后的精确的病理生理学神经异常到目前为止还没有发现,但细胞激素风暴和自身免疫反应被假定作为自主功能障碍的可能机制(3,7]。即使病人体验一种轻微的COVID-19感染易感的长期影响COVID-19神经异常(9]。此外,同情overactivation可能发挥重要作用的病理生理学COVID-19感染,成为一个重要的变量在基线hyperadrenergic患者(10]。所有这些因素可能导致长期的恢复患者的交感神经失调和免疫失调。

在这个病人,我们假定COVID-19感染可能“重置”她的交感神经系统。为此,她先前诊断壶临床改善。许多病人轶事报道锅与病毒感染的改进和耀斑。这将是重要的跟随这个病人症状随着时间的推移和监控,重要器官,和实验室的价值观,没有数据表明这些病毒后效果可以持续多久。随着我们继续更好地理解COVID-19神经异常,这将是重要的评估对患者的影响可能产生锅,以及患者先前诊断出锅。不管锅的病因,教育是很重要的病人,这是一个动态的疾病,并可能随时间而变化,感染疾病轨迹可以显著的影响。

数据可用性

背景信息可以在医疗PubMed数据库。

书面知情同意了病人。

的利益冲突

Pam r .陶布安进公司的顾问,Esperion,勃林格殷格翰的发言,诺和诺德、赛诺菲和Epirium生物是一个股东。乔纳森·c·许美敦力公司的顾问,雅培,波士顿科学,Biotronik, Biosense韦伯斯特,海关医疗、百时美施贵宝公司,辉瑞公司和詹森制药、研究经费来自Biosense韦伯斯特和Biotronik, Acutus医疗和Vektor医疗是一个股东。丽贝卡赭石和艾丽卡迪拉没有利益冲突的披露。