Statin-Induced三合会的自身免疫性心肌炎、肌炎和Transaminitis

文摘

尽管良好的心血管益处,他汀类药物相关肌病副作用从肌痛的横纹肌溶解和自身免疫性坏死性肌炎。他汀类药物已没有被证明导致心肌炎。我们的案例突出了这种罕见的实体。

1。历史的演讲

70岁男性出现在急诊室(ED)气短和广义身体疼痛与四肢肌无力。这些症状追溯到几个月;然而,有一个在过去1周急性呼吸困难导致医院参观。气短,端坐呼吸和胸部不适。ED演讲的时候,有严重的局限性的日常活动,包括无力起床,从坐姿站,并执行个人修饰。呈现重要器官稳定(脉搏每分钟84次,血压134/60毫米汞柱)。体检证明分散温柔和客观的弱点在所有四个四肢力量(3/5)。反射是完好无损,没有局部神经赤字。心肺检查证明bibasilar发出爆裂声,高架,希望他能和双边下肢凹陷性水肿。心电图显示出正常的双腔与心室和心房感知功能。

2。过去的病史

病人知道扩散影像学上冠状动脉疾病(CAD)(通过冠状动脉造影)。其它并发症包括慢性肾病阶段III和完整的心传导阻滞状态postdual-chamber起搏器(植入1年前)。他的药物包括阿托伐他汀80毫克每日(6个月)、酒石酸美托洛尔25毫克每日两次,每天81毫克阿司匹林,格列吡嗪5毫克。

3所示。鉴别诊断

临床上,病人的症状和体征结合骨架(近端肌无力)和心肌损伤(急性心力衰竭与注入压力升高的证据)。虽然他汀类药物被怀疑至少是部分负责临床表现,一个统一的病理生理学是寻求并需要进一步测试。随后,重点实验室检测、成像和最终病理测试进行如下所述。

4所示。调查

实验室检查发现横纹肌溶解与急性肾损伤,transaminitis,心肌损伤(高架hs-troponin和NT-pro BNP)。疾病引起了anti-HMGCR-Ab异常升高,提示自身免疫性坏死性肌炎与温和的意义(表1)。骨骼肌活检(腓肠肌)证实坏死性肌病和神经源性萎缩。

磁共振成像(MRI)的扩散演示的上、下肢肌肉水肿与急性肌炎(图一致1)。由于心肌损伤(升高血清hs-cTnT和NT-pro BNP),心脏被怀疑参与。超声心动图,随后心脏核磁共振成像。超声心动图显示正常双大小和功能没有区域壁运动异常和严重瓣膜异常。心脏磁共振成像证实正常双大小和整个LV功能的超声心动图。在组织特征,心肌T1显著升高(图1(一)midanterolateral)和下侧的左心室壁建议扩大细胞外室由于水肿/炎症或纤维化。T2映射图像还演示了轻度增加的值对应于这些地区与心肌水肿(图1)。在动态灌注成像,休息灌注缺陷在这些领域,据推测是由于血管周围水肿或直接血管损伤。晚钆增强成像是诊断为心肌炎和显示增强墙分布涉及midantero -和下侧的墙壁和心外膜分布在顶端前壁(数字1 (d),2,3)。我们的算法评估statin-induced心肌炎如图4。

5。管理

的初始怀疑statin-induced肌炎和横纹肌溶解是证实HMGCR抗体升高,四肢,MRI异常肌细胞坏死和炎症在骨骼肌活检。阿托伐他汀是停止,病人复苏与静脉注射生理盐水。接近心脏进行了监测和电解质替代急性心肌炎。通过最初的一周他住院,病人的肾功能有所改善,但神经肌肉虚弱和疼痛持续。一旦暴发性坏死活检证实,给予持续的骨骼虚弱,免疫抑制疗法。这些包括静脉Solu-Medrol ( )和静脉注射免疫球蛋白(丙种球蛋白)( )。尽管这种疗法,病人症状临床、化学(总CK和肝酶仍升高)。这促使静脉注射利妥昔单抗(1 g)的试验。由于持续的静脉免疫抑制的必要性和缓慢的改善肌肉力量,医院病人有长期持续4周。一旦临床稳定,他出院短期康复机构。他的实验室在放电显示工作的改善CK (2815 U / L), AST (182 U / L), ALT (411 U / L),高山(172 U / L)。他没有开发期间心律失常住院。

6。讨论

尽管多个证据确凿的有利影响动脉粥样硬化性心血管疾病,他汀类药物使用相关的副作用,如肌肉和肝损伤(1,2]。肌痛与他汀类药物,但通常报道10000名患者中只有1个发展目标肌肉拉伤与CK升高(3]。大多数这些解决自发地与他汀类药物戒烟。相比之下,statin-induced自身免疫性坏死性肌炎(ANM)是非常罕见但有可能危及生命。它与抗体诊断HMGCR活检和肌肉坏死。ANM需要积极的免疫抑制除了他汀类药物停止(4- - - - - -6]。

Statin-induced心肌炎有或没有相关的自身免疫性坏死性肌炎还没有文献报道。事实上,一些报告表明他汀类药物可能有助于治疗心肌炎和postmyocarditis扩张型心肌病(7]。这种有益的效应在心肌炎,尤其是自身免疫性心肌炎被认为是由于他汀类药物的抗炎/ pleotropic影响和可能通过抑制抗原递呈细胞和淋巴细胞介导的炎症激增导致静止和减少炎症生物标记(8]。

这些报道相反的是,我们的案例中是一种罕见的实例,他汀类药物可以作为一个罪犯,导致自身免疫性心肌炎。心肌炎可能由直接组织损伤并不在其发病机理不同于骨骼肌的坏死性肌炎。这是假设statin-induced超表达的基因易感个体HMGCAR可能导致自身免疫对HMGCAR造成肌肉拉伤。因为受伤的肌肉产生更多HMGCAR,这可能使一个循环,不得减少中断他汀类药物,需要免疫抑制(5]。

读者应该熟悉这种极其罕见的不利影响,尤其是设置心肌酶升高,反而会被误解为急性冠脉综合征的心肌炎。

7所示。后续

病人心脏病学和风湿病的门诊诊所四周posthospital放电并继续表现出临床症状明显改善(他现在可以走不支持)。他的类固醇疗法逐渐被锥形与疾病密切随访6个月。

8。结论

这是第一个报道statin-induced心肌炎。心肌炎的病人可能是一个更大的频谱的一部分statin-induced自身免疫性坏死性肌炎,一个非常罕见的疾病管理与积极的免疫抑制剂。

9。学习目标

(1)认识到自身免疫性坏死性肌炎和心肌炎为他汀类药物的一种罕见的并发症(2)这危及生命的肌病的诊断和管理

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

引用

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