心包Effusion-Associated低钠血症

文摘

心包积液已被确认为一种罕见的低钠血症的原因。在大多数病人,心包穿刺术导致快速修正。我们描述一位67岁男性出现心包effusion-associated低钠血症次要心脏再同步therapy-D位置,疏散后解决。此外,我们回顾文献心包effusion-associated低钠血症。

1。介绍

低钠血症是指血清钠浓度低于135毫克当量/ L。通常无症状但可能表现头痛、恶心、癫痫和死亡由于脑水肿1]。

心包积液已被确认为一种罕见的低钠血症的原因。有趣的是,心包穿刺术往往导致快速和完全相反的低钠血症(2- - - - - -9]。机制的底层心包effusion-related低钠血症还有待建立。然而,它一直在猜测由于增加抗利尿激素释放的设置降低自由水排泄(2,5,8]。

我们报告一例67岁男性与心包effusion-associated低钠血症谁经历了快速和完整的心包穿刺术后血清钠正常化。

2。案例展示

一个67岁的男性与非缺血型心肌病的历史,非胰岛素依赖型糖尿病和高血压面对不断恶化的呼吸困难和咳嗽三周时间。两个月前表示,病人经历了心脏再同步治疗除颤器(CRT-D)放置非缺血型心肌病和左束支阻滞的左心室射血分数小于35%。没有手术并发症的报道。

生命体征是在正常范围内(脉冲:每分钟84次;血压:132/68毫米汞柱;温度:36.1°C;呼吸速率:18;在室内空气氧饱和度:94%)。体格检查是重要的只有bibasilar罗音;没有心包摩擦摩擦或颈静脉压力升高是欣赏,和没有临床症状或体征填塞。实验室研究证实低钠血症(钠:123毫克当量/ L;纠正高血糖:127毫克当量/ L),高血糖(血糖:260 mg / dL),和正常红血球的贫血(血红蛋白:11.0 g / dL,意味着微粒体积:86.7 fL)。氨基端pro b型利钠肽(中位数水平以上病人)升高到239 pg / mL,患者的基线附近。 Serum potassium, bicarbonate, blood urea nitrogen, and creatinine were within normal limits. Electrocardiogram (ECG) showed an atrial-paced ventricular rhythm consistent with prior pacemaker placement. Two-view chest radiography revealed an enlarged cardiac silhouette, minimal bibasilar atelectasis, and appropriate placement of the pacemaker leads (Figure1)。

病人开始每天1500毫升的液体限制低钠血症和疑似心力衰竭恶化。然而,随后的实验室研究显示显着恶化的低钠血症;医院的第二天,病人的血清钠降低了从123到119毫克当量/ L(纠正高血糖:123毫克当量/ L)。进一步的调查显示血清血尿素氮12 mg / dl,血清葡萄糖264 mg / dl,计算血清同渗重摩256 mOsm /公斤,尿液同渗重摩310 mOsm /公斤水,尿钠的42毫克当量/ L。甲状腺功能减退与促甲状腺激素2.340排除μ国际单位/毫升。

超声心动图表现出大圆周心包积液(图右心房崩溃2)。左心室射血分数正常舒张功能估计为55%。舒张期右心室没有崩溃。超声心动图特点符合心脏填塞的早期迹象。然而,没有填塞的临床症状和体征仍在正常范围内。

紧急心包穿刺术进行拆除大约1200毫升的血的液体。后续超声心动图获得一天之后完成演示的程序和积液(图的分辨率2 (b))。血清电解质监测和显示一个逐步改善的低钠血症;血清钠已经从120增加到123毫克当量/ L在第一次术后36个小时内,131毫克当量过程(图3)。计算血清同渗重摩也增加到278 mOsm /公斤。分析心包液是负数的恶性肿瘤细胞和病原体。假定我们患者的心包积液是继发于他以前CRT-D位置。病人在术后第三天病情稳定出院。门诊随访4周后没有显示心包积液的复发。

3所示。讨论

心包积液是一个可逆的低钠血症的罕见原因;这被描述在几个案例报告2- - - - - -6,9)和两个回顾性评论(7,8]。我们的病人面对不断恶化的低钠血症与早期填塞和心包积液的设置有经验的快速和完整的心包穿刺术后血清钠浓度正常化。

解决心包穿刺术后低钠血症已被其他作者(案例报告中描述2- - - - - -6]。此外,在最近的一次回顾31例,郑大世等人发现心脏tamponade-related低钠血症患者血清钠水平体现出统计上显著的增加在48小时内心包穿刺术(7]。类似的发现在一篇文章中报道了Chang et al。8]。回顾案例报告,证明改进后的低钠血症心包穿刺术是总结表1。

心脏tamponade-related低钠血症的根本原因仍有待明确。然而,双重机制提出了:(1)增加心脏压力刺激释放抗利尿激素与顺向降低血清钠增加免费的保水性和低心输出量(2)损害肾自由水排泄(2,5,8]。

在我们的病人,恶性传染性病因和排除基于心包液分析。心包积液的假定是次要CRT-D放置两个月之前。Postcardiac损伤综合征(时),也称为postperiocardiotomy综合症(PPS),是证据确凿的起搏器安置和并发症在10 - 50%的患者10,11]。心包积液可以开发5 - 56天(意思是:21.5天)起搏器植入后10]。心脏填塞在时是一种罕见现象的发生率0.6%至0.1 (12]。我们的病人被发现有心包积液起搏器植入后54天。

据我们所知,只有两个报告病例的心包effusion-associated低钠血症在起搏器的设置位置9]。Rakhshan等人描述一名87岁的妇女和一位83岁的老妇心包effusion-associated低钠血症与秋水仙碱治疗后解决。有趣的是,在这两种情况下,病人胸腔积液开发除了心包积液。我们的情况不同,我们的患者超声心动图心脏填塞的证据。此外,我们的病人与秋水仙碱与心包穿刺术治疗而不是,这表明医疗和外科管理可能会导致低钠血症的分辨率。

记录心包effusion-associated低钠血症的病因包括尿毒症(2),恶性肿瘤(5,8)、药物(6],特发性(3,4]。在这些情况下,患者心脏填塞症状与血流动力学不稳定。我们的案例中是独一无二的,我们的病人缺乏填塞的临床症状;他唯一的症状是咳嗽和呼吸困难。此外,CRT-D位置代表一个罕见的心包积液的病因。

4所示。结论

心包effusion-associated低钠血症已被描述在先前的案例报告2- - - - - -6]和回顾性研究[7,8]。在大多数患者中,低钠血症医疗管理或心包穿刺术后解决。我们所知,这是第一次报告的决议后低钠血症的疏散心包积液的二级CRT-D起搏器安置。我们的病例报告提供了进一步的证据,心包积液的治疗迅速纠正低钠血症有关。

附加分

带走的教训。低钠血症是一种罕见的心包积液的表现。心包穿刺术后血清钠水平通常正常化。实验室研究应密切监测,以减少hyponatremia-related并发症的风险在一个潜在的心包积液患者。

同意

告知病人同意得到出版的细节。

的利益冲突

作者声明没有潜在的利益冲突。

引用

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