圣海拔COVID-19的时代

文摘

心肌损伤,由心肌酶升高表示,一直在与发病率和死亡率的增加有关严重急性呼吸系统综合症coronavirus-2 (SARS-CoV-2)感染。冠状病毒疾病2019 (COVID-19)创造了独特的挑战在接近病人急性st段改变。我们描述两个不同的情况下对心电图ST段发生在患者COVID-19和审查重要的诊断和管理一线临床医生考虑。

1。介绍

2019年12月,这部小说严重急性呼吸系统综合症coronavirus-2 (SARS-CoV-2)出现在武汉,中国。最初表现为多样性的呼吸演示(1),现在已知的对心血管系统产生广泛的影响包括静脉和动脉血栓栓塞,冠状动脉斑块不稳定和破裂,和直接的心肌,心包或心外膜的损伤。心电图异常患者中十分普遍,COVID-19和与预后差相关2]。史和他的同事们发表的队列研究,心电图(ecg)是普遍设置的异常生物标志物升高,表明内在的一些组成部分心肌(和潜在的心外膜)损害3]。我们描述两例在心电图ST段与COVID-19和突出的诊断和管理原则,在我们的机构已经成为共识。

2。案例1表示

38岁的男性与高血压呈现机动车辆碰撞后创伤性损伤。物理考试的到来显示温度为36.6°C,心动过速(154 bpm),血压142/69毫米汞柱,饱和nonrebreather为93%。呼吸音是减少在左边。最初的实验室发现乳酸3.0更易与L (ref。0.5 - -2.2),急性肾损伤与血清肌酐1.5 mg / dL (ref。0.7 - -1.3),高灵敏度简单(hs-Troponin-I) 1295 ng / L (ref。3),白细胞7.43十³/ cmm (ref。4.0 - -11.0), PTT 27 s (ref。25 - 35 s),和印度卢比1.05。胸部x光显示左偏侧膈升高,左血气胸,完整的左肺不透明,向右纵隔转移。他被送往手术室抢救手术修复。最初的心电图显示窦性心动过速。手术后,他依然插管对急性低氧呼吸衰竭。

两天后,他发烧到100.2°F。最近,在重症监护室患者被诊断出患有院内COVID-19;因此,他测试和SARS-CoV-2 rt - pcr是正面的。病毒性呼吸道面板返回腺病毒阳性。给定的时间敏感性质peritrochanteric股骨骨折修复,以适当的预防措施被执行的操作。手术后,他在遥测st段海拔。心电图证实高st段海拔V3-V6, I, II,和aVL st段萧条V1, aVR的,三世(图1)。床边超声心动图显示左心室射血分数正常,正常的壁运动,左心室壁厚,小左心室腔。Hs-Troponin我返回108 ng / L,两个小时后,在106 ng / L。根据临床表现,诊断为myopericarditis。没有推荐COVID-19-specific疗法。正式的超声心动图获得了第二天早上,证实了早些时候的发现(图2)。

在接下来的三天,他发达进步的血氧不足尽管最佳呼吸机设置。重复的CT胸部得到揭示增加左侧胸腔积液和区间大小结节性的发展,磨砂玻璃的透明正确的上部和中部叶(图3)。给定大小的增加他的胸腔积液,胸腔引流减压,喂食,和支气管肺泡灌洗进行评估合并感染,揭示pan-sensitive大肠杆菌。适当的抗生素治疗后,他在医院一天拔管10。他出院一个住院病人康复单元在医院一天16。在一个月随访,他做得很好,否认在用力时胸痛或呼吸困难。

3所示。案例1的讨论

这个病人阳性COVID-19入院3天内对严重创伤。在完成手术,他的心电图显示弥漫性st段为急性冠脉综合征和myopericarditis海拔高度有关。COVID-19与心电图心肌缺血与后续的结果没有显著的冠状动脉导管插入术狭窄(4]。心肌炎和心包炎患者并发症COVID-19 [5]。床边超声心动图是ST抬高心肌梗死和myopericarditis区分开来的关键。壁运动异常的缺席,左心室功能正常,心肌壁增厚和心包积液myopericarditis更有可能。患者COVID-19、风险暴露的导管实验室必须加以权衡的延迟血管再生。而冠状动脉CT血管造影术可以考虑在这种情况下,我们认为这将是小产量。在试验比较早期冠状动脉CT血管造影术患者low-intermediate急性冠脉综合征的可能性紧急设置,没有差别的主要心脏不良事件率相比,传统的护理模式6]。我们的病人稳定肌钙蛋白和高myopericarditis的可能性。考虑到这些发现,冠状动脉CT血管造影术会增加辐射引起的,创建额外的病毒暴露在放射技师,受污染的成像材料因此推迟访问其他病人,和有限的数据,它将减少该设置的主要不良心血管事件。

myopericarditis归因于COVID-19里时,我们还必须考虑的可能影响腺病毒,这种病毒也导致myopericarditis [7]。而真正的病因不能确定没有与PCR endomyocardial活检取样的情况下,我们推测COVID-19有支配作用给他演示的时间和影像学特征。

最佳治疗COVID-19 myopericarditis是未知的。没有重大的心室功能障碍,治疗myopericarditis类似于治疗急性心包炎(7]。心包炎相比,使用非甾体类抗炎药物应小心使用,因为这些代理可能增强炎症过程和增加死亡率(7]。秋水仙素显示的好处在急性心包炎和复发形式;然而,在myopericarditis使用有限的数据,和还需要进一步的研究8]。审判在蒙特利尔目前评估秋水仙素的影响,以确定是否可以减少疾病的严重性COVID-19(秋水仙素冠状病毒SARS-CoV2试验(COLCORONA) (COVID-19)]。糖皮质激素与重大myopericarditis复发率,或许是由于对病毒复制和合成的影响加剧的心包参与(8,9]。鉴于这些研究结果,我们建议不要设置的系统性皮质类固醇的使用病毒myopericarditis。总体而言,差距仍在文献中关于myopericarditis治疗,特别是对于COVID-19,基本上仍支持治疗。Myopericarditis通常携带一个预后良好10]。多中心,前瞻性群组研究中,486名患者要么心包炎,myopericarditis或perimyocarditis是36个月的随访中。在这个群组,LV功能初步评估在每个病人正常或接近正常,复苏的LV功能发生在myopericarditis患者(> 90%10]。尽管我们的病人还没有后续超声心动图,我们相信他将继续改善,没有严重的并发症。

4所示。第二种情况报告

68岁男性患有慢性阻塞性肺病和烟草依赖的急诊科恶心、胸痛和气短。他支持进步咳嗽前两周。考试后,他的人力资源是72 bpm,血压115/91毫米汞柱,22岁的呼吸速率和饱和98% 2 l鼻导管。他出现在明显的不适。他有一个正常的速度,规律的节奏,没有杂音。肺部听诊是清楚的。没有外周水肿。心电图显示st段抬高的前外侧的伪劣领导(图4)。胸部x光显示正常心脏轮廓,与两国间质混浊觉得代表肺水肿(图5)。导管实验室被激活,阿司匹林,ticagrelor,肝素。给定咳嗽的历史,SARS-CoV-2 rt - pcr获得之前他被带到导管实验室。病人被送往指定COVID-19导管实验室与感染控制措施。冠状动脉造影显示前mid-left降动脉严重狭窄(图6)。轻度疾病影像学上出现在另两艘船。两个药物洗脱支架放置在左冠状动脉前降的恢复流程。他被转移到心脏病房隔离预防措施。最初的实验室发现hs-troponin我27 ng / L,脑利钠肽101 pg / mL (ref。0.0 - -100.0), PTT 29年代,INR 0.94,白细胞8.5十³/ cmm。超声心动图获得第二天早上发现20 - 25%的左心室射血分数。中期和远段的低劣,inferoseptal,前,和anteroseptal左心室壁严重运动功能减退的,符合急性心肌梗塞(视频1)。13小时后,hs-troponin我达到峰值159040 ng / L。第二天,他SARS-CoV-2 rt - pcr阳性报道。介入治疗后,病人表现出色。他出院回家在医院3天与目标导向治疗包括阿司匹林、阿托伐他汀、赖诺普利、美托洛尔、ticagrelor。

三天后,他出现急性血氧过低的呼吸衰竭需要机械通气。胸部x光显示区间发展对中部叶领空透明度与肺炎(图一致7)。插管前心电图显示差和前外侧的圣海拔ECG之前与他的相似。动态下st段变化感到与同时代的COVID-19感染和最近的心肌梗死。重复超声心动图没有表现出任何变化。鉴于他下降趋势hs-troponin-I (9782 ng / L),它与reinfarction觉得这个演讲是不一致的。他被送进重症监护室,开始对广谱抗生素。鉴于他最近COVID-19的诊断,得到了相关的炎症标记物和显示CRP 70.86 mg / L (ref。0.00 - -10.90), ESR 17毫米/小时(ref清廉),乳酸脱氢酶863单位/ L (ref。120 - 240年),铁蛋白221 ng / mL (ref。23.9 - -336.2),肺动脉栓塞946 ng / mL (ref。0 - 240),白介素6 5 pg / mL (ref。 ),和原降钙素0.02 ng / mL (ref。0.00 - -0.07)。他被认为是负责招生Remdesivir试验;然而,重复测试SARS-CoV-2是负面的。他两天后气管切开,在医院4天出院在左氧氟沙星完成7天总课程肺炎。

三个月随访,他支持舒服和否认功能障碍。重复心电图显示窦性心动过缓和非特异性ST-T波变化,以及超声心动图(视频2)显示持续低迷的EF的25 - 30%有严重的左心室功能障碍。他被称为ICD放置2个月的随访计划。

5。第二种情况讨论

病人2经历了经典演讲急性st段抬高心肌梗死。COVID-19导致他的冠状动脉事件的程度值得考虑。烟草依赖和病人有高血压、血脂异常,因此,他是冠状动脉粥样硬化的风险。病毒性疾病,尤其是流感,公认为冠状动脉事件(11]。这个协会的病因是增加炎症反应诱发高危患者斑块破裂和随后的血栓形成(11]。

这个场景也提出了一些重要问题的管理COVID-19 ST抬高心肌梗死患者在美国,在经皮冠状动脉介入(PCI)是标准的护理。机构在中国已经开发出替代保健途径涉及快速分子检测和全身纤溶治疗的优势12]。这些途径都有争议的在美国的纤溶治疗通常不建议在PCI-capable中心(13]。虽然许多问题已经提高了冠状动脉造影对适当的措施在COVID时代,这种情况下显示了成功的激活和执行导管实验室的疑似患者,后来,COVID-19确认。稍微偏离标准协议,暂停COVID-19讨论病人的风险。咳嗽的病人的历史足以保证导管实验室测试和研究所的预防措施。尽管这种延迟,90分钟内的血管成形术气球扩张推荐的窗口。这个执行的成功,在某种程度上,由于保持导管实验室致力于“人在调查中”和COVID-19-positive病人。

患者动脉粥样硬化冠状动脉疾病的危险因素,效用的“护心”药物预防心肌梗塞COVID-19-induced一直存在争议。作为SARS-CoV-2利用感染宿主细胞的血管紧张素转换酶2,辩论存在关于安全的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEi)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)和盐皮质激素拮抗剂,因为这些药物被移植血管紧张素转换酶2 (14]。他汀类药物治疗也是upregulation发挥作用的血管紧张素转换酶2,这可能是部分负责这种药物的心血管保护引起类(14]。在回顾性病例系列中,没有明显差异的严重性疾病或死亡率为高血压病人服用ACEi / ARB [15]。因此,目前建议继续ACEi / arb而病人诊断为COVID-19感染(16]。

使用ticagrelor COVID-19心肌梗塞的设置需要进一步关注。插图的Sexton et al ., ticagrelor发现减少促炎细胞因子如il - 6水平,与肺炎患者肺功能改善(17]。除了这些有利影响,ticagrelor也被证明对革兰氏阳性细菌有抗菌性(18),一个常见的并发症的患者需要长期机械通气。COVID-19严重疾病也与sepsis-induced凝血障碍和死亡率上升19],ticagrelor的抗炎和抗血小板效应可能是有用的在减少这一现象(20.]。未来的研究需要评估这一潜在有益的治疗。

6。结论

我们报告两例与COVID-19和心电图ST海拔。心肌损伤导致患者的发病率和死亡率受COVID-19过剩,可能部分由于不同心血管演讲与诊断和挑战。与不确定的临床表现,临床医生可以使用超声心动图来更好地评估入侵干预措施的预测价值,如血管造影术和使用这个工具来指导治疗,同时减少不必要的暴露的风险COVID-19的设置。

缩写

SARS-CoV-2:	严重急性呼吸系统综合症coronavirus-2
COVID-19:	2019年冠状病毒病
hs-Troponin我:	我高敏感肌钙蛋白
rt - pcr:	逆转录酶聚合酶链反应
心电图:	心电图
一种总线标准:	经皮冠状动脉介入。

伦理批准

作者证实他们已经获得批准从伯明翰阿拉巴马大学,伯明翰,美国制度审查委员会的创建和发布这个手稿,是符合国家和机构的道德标准。

信息披露

没有资金、合同或其他形式的金融支持用来做这个报告。此外,与行业报告没有关系。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

补充材料

补充1。视频1。经胸廓的超声心动图表现出严重降低左心室射血分数(20 - 25%)、运动功能减退的中期的远端部分低劣,inferoseptal,前,anteroseptal墙壁顶端失动症。

补充2。视频2。左心室是正常的大小与正常左心室壁厚。左心室收缩功能是严重减少。射血分数= 25 - 30%。动态心脏模型LVEF = 29%。底anteroseptum明显运动功能减退的。mid-anteroseptum变薄和疤痕,前,前外侧的壁段。顶端扩张,变薄,无着丝粒的。

引用

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