COVID-19继发的应激性心肌病

摘要

67岁女性，既往有HTN和哮喘病史，入院前4天出现急性发作性呼吸困难和恶心。第一次在急诊室就诊时，发现有异常肺浸润，随后检查发现COVID-19。在进一步的住院过程中，患者出现心电图和超声心动图异常，符合应激性心肌病。

1.介绍

随着世界应对持续的SARS-CoV2大流行，人们越来越认识到它的心血管影响，包括心肌炎、心律失常和血栓栓子。鉴于大流行病对日常生活的影响程度，它除了与健康有关的影响外，还与重大的社会和情感压力有关。在此，我们描述了一例应激相关心肌病——首先通过心电图上显著的复极化异常发现——患者为SARS-CoV2，没有持续的竞争性心血管问题。我们讨论与应激性心肌病相关的典型心电图发现，并调查有关机理的文献。随着目前的大流行继续发展，重要的是对这一实体的电发现保持警惕，这一发现伴随着心律失常的风险增加。

2.案例展示

2.1。目前病史

一名67岁女性因约4天的劳力性呼吸困难就诊于急诊室。这些症状伴有严重的恶心。尽管使用了救援吸入器，但她的症状持续存在，她在急诊室寻求进一步的医疗照顾。急救人员赶到时，发现她还有氧气 %的房间空气和需要补充氧气与非再呼吸。

2．2.过去的病史

患者的相关既往病史在哮喘、HTN和糖尿病方面表现显著:所有这些都得到了很好的控制。既往无器质性心脏病病史;然而，2006年的超声心动图(用于评估晕厥)显示左室射血率为65%，没有任何局部壁运动异常。此外，在入院一年内做的胸部CT平扫显示轻度至中度冠状动脉和主动脉弓钙化。

2．3.急诊室评估

到达急诊室时，发现患者心动过速，心率为118 bpm(图)1 (b))，并需要2-4升补充氧气。胸部x线显示“双侧主要周围分布斑片状混浊”(图1(一))．她最初的实验室检查显示LDH、CK和炎症标志物升高，但高敏感性肌钙蛋白T正常(见表)1)．聚合酶链反应检测SARS-CoV2阳性。

2．4．医院的初步课程。

患者被送入非重症监护病房，主要接受支持性护理。她需要2-3 l/min的O₂4-6 l/min₂伴随着夜间的俯卧。她不需要任何实验性药物治疗，包括羟氯喹、瑞德西韦或生物单克隆抗体。

2．5．临床失代偿与ICU病程

住院第四天，患者下床去洗手间，返回时氧饱和度降至<85%。她需要通过面罩快速补充氧，因此转到ICU进行密切监测并考虑机械通气。考虑到她的辅助供氧需求持续增加，病人被非紧急插管以避免进一步失代偿。由于插管需要镇静，患者出现轻度低血压，需要低剂量去甲肾上腺素支持。在当天的治疗过程中，她的升压需求保持不变，在最小通气设置和PaO情况下呼吸状态稳定₂/ FiO₂比> 150。

在她呼吸失代偿并转入ICU的当晚，常规做了心电图，发现有新的复极异常(图)2(一个))．在那时，没有临床失代偿或改变她的呼吸机或升压支持需求。在接下来的48小时内，进行一系列心电图(图2 (b)- - - - - -2 (c))显示T波倒置持续存在，QT间期呈进行性延长。在患者初始呼吸失代偿时检测高敏感性肌钙蛋白水平，然后在心电图发现时再次检测;心脏损伤的生物标志物证据很快就消失了(图)2 (c))．在患者呼吸失代偿后约24小时行TTE检查，显示左室射血分数保留61%，但有新的心尖运动减退。(图3.，补充视频#1)．

2．6．鉴别诊断

我们怀疑该患者的临床代偿是继发于当前COVID-19大流行的呼吸代偿。此外，我们怀疑随后的心脏电和结构异常是由应激性心肌病引起的。然而，鉴别诊断包括冠状动脉缺血，当临床相关时，缺血评估是必要的。其余的鉴别诊断包括可能与病毒感染相关的心肌炎，药物相关的QT延长，以及与代谢紊乱相关的复极化改变;没有证据支持这些诊断。

2.7。后续

在随后的2周内，患者逐渐脱离呼吸机和升压机支持。她被保守治疗，没有任何特定的抗病毒药物包括羟氯喹。考虑到左室功能障碍，她开始服用美托洛尔，出院时继续服用。她的HTN治疗方案包括赖诺普利，并继续使用。心电图异常逐渐消退，QT间期逐渐恢复正常。她最终出院接受康复治疗，并将继续进行门诊重新评估左室功能的计划。

3.讨论

我们描述了一例年轻患者，最初表现为继发于COVID-19的急性呼吸道疾病，迅速发展为低氧呼吸衰竭，并在症状出现后的第8天需要机械通气支持。她的病程因心肌损伤的生物标志物证据、显著的复极异常、TTE显示根尖运动减退，基底节保留，左室功能全面保留而变得复杂。总的来说，这些数据支持对COVID-19感染导致的应激性心肌病的诊断，并与插管时间存在时间相关性。

一般来说，这被认为是一种排除性诊断，在本例中，最明显的鉴别诊断是影响她心尖的重要冠状动脉病变。不幸的是，由于患者的呼吸持续恢复，还没有进行缺血性评估，但这在随访时是合适的。然而，在她的病例中，hs-肌钙蛋白相对轻微的升高似乎与插管时间有很好的相关性。此外，肌钙蛋白升高迅速消退，而心电图变化持续(图)2 (c))在典型的Takotsubo型心肌病壁运动异常的背景下。

COVID-19导致全球住院人数和死亡率迅速增加。根据最初的出版物，COVID-19感染患者表现出从发烧、上呼吸道感染和急性肾损伤等多种症状。此外，据报道，相当大比例的患者也有心肌炎和急性心脏损伤。目前已发表的报告报道了急性心脏损伤与总体死亡率风险增加之间的相关性。

应激性心肌病，又称Takotsubo心肌病(TCM)，于1991年首次被描述，最初认为是在无固定心外膜冠心病的情况下多血管冠状动脉痉挛的结果[1］．心血管表现包括典型的超声心动图表现为根尖运动减退伴基础运动过度。这种心肌病后来被描述为“心碎综合症”，被发现与突然的情绪紧张和交感神经刺激升高有关[2］．触发因素可以是情绪或身体压力，在某些情况下，心肌病也被报道在另一种危重疾病的持续治疗背景下。患者出现了SARS-CoV2感染，出现了急发性呼吸窘迫，需要插管，暴露在足够的应激源下，有助于中医药的发展。短期后果可能包括暴发性心力衰竭和心源性休克、流出道梗阻、心律失常和全身血栓栓塞。治疗通常是支持的，并采取特别小心，警惕和积极治疗并发症。左室功能的恢复是渐进的，但通常需要几周到几个月的时间[3.］．

该患者的心电图变化是Takotsubo型心肌病的典型表现，主要影响心室复极[2］．心电图变化的时间演化的早期描述患者的中医是一致的,在这里介绍的病人:初始st段海拔以及倒置T波V3-V6逐步深化的双胞胎在随后与延长2 - 3天(在高职院校学前教育专业4］．鉴于与急性心肌梗死的表现重叠，有一些基于心电图的标准已经被验证来区分中医和急性心肌梗死[5］．虽然这些再极化的变化一般在长期内会解决[4，则会增加潜在危及生命的室性心律失常的风险[6］．

中药背后的机制尚不清楚，但儿茶酚胺激增似乎是导致内皮功能障碍(包括血管痉挛、scad和炎症)的统一驱动因素[7- - - - - -9］．同样，心电图改变和心室复极改变的病因尚不明确，任何解释都是基于类似模型系统的推测。中药动物模型一般涉及大鼠急性注射异丙肾上腺素，导致短暂的根尖运动与钙(Ca⁺⁺-)超负荷引起的收缩功能障碍以及舒张期Ca增加⁺⁺肌浆网渗漏[10，11］．虽然后者可能肯定是致心律失常的，但它不能解释QT延长。交感神经张力对心室复极的影响更为复杂，因为儿茶酚胺(如肾上腺素)通过向外K复极增加流量⁺电流和向内Ca⁺⁺电流;净效应决定了QT间期的总体效应[12］．有趣的是，理论模型和对分离心肌细胞的研究表明，儿茶酚胺的急性效应可能优先影响钙电流，导致短暂的APD延长和早期后去极化。这些效应反映了不同的动力学，只有在急性暴露于儿茶酚胺时才会发生，并在稳定状态下分解[13］．所描述的动态效应与应激性心肌病的瞬时QT延长的临床观察相类似。

虽然SARS-CoV2感染的主要损伤是呼吸道，但也有各种不同的多器官表现。有关于中医治疗心包积液的病例报道[14]以及在心肌炎方面的逆中药[15］．在此，我们提出一个中医病例在没有任何其他心脏损害。然而，SARS-CoV2大流行为中医提供了无数潜在的触发因素，不仅包括急性疾病，还包括社会和情感因素。在这种情况下，深刻的心电图发现是特别重要的。尽管羟氯喹的使用已经不受欢迎，但阿奇霉素仍然是大多数患者的首选药物，这两种药物都与QT间期延长的风险有关。此外，大流行期间的早期观察也表明，与该病毒相关的心律失常和心源性猝死风险增加。随着SARS-CoV2大流行的持续升级，我们应该谨慎地对中医在急性疾病中出现的结构性和电性副作用保持警惕。

4.结论

我们报告一例在继发于COVID-19感染的急性呼吸道疾病中具有典型电和结构表现的中医病例。

缩写

HTN:	高血压
COVID-19:	冠状病毒疾病19
SARS-CoV2:	2 .纳米比亚
呃:	急诊室
EMS:	紧急医疗服务
糖尿病:	糖尿病
人力资源:	心率
CT:	计算机断层扫描
LDH:	乳酸脱氢酶
CK:	肌酸激酶
XR:	x射线
加护病房:	重症监护室
心电图:	心电图
TTE:	经胸廓的超声心动图
LV:	左心室
美国:	动作电位持续时间。

的利益冲突

AM是医疗咨询委员会的一部分，没有赔偿(QT医疗公司)。EKH是雅培、波士顿科学、美敦力和辉瑞的顾问。作者声明本文的发表不存在利益冲突。

致谢

EKH获得了Abbott、Biotronik和Pfizer的研究资助，并获得了Medtronic、Biosense Webster和Biotronik和Abbott的酬金。

补充材料

补充视频#1:3室经胸超声心动图显示心尖运动减退，左室基底功能保留。（补充材料）

参考文献

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