严重低钠血症诱发的应激性心肌病的病例报告和文献复习

抽象

Takotsubo心肌或应激性心肌病是影响心肌，其心肌缺血的典型特征呈现出非缺血性疾病。虽然急性中央胸痛和呼吸模拟急促呈现急性心肌缺血，有一个不存在通过冠状动脉心脏的血液供应的实际中断因急性斑块破裂或血管痉挛。这个临床实体的基本病理生理学很大程度上仍然不清楚，但有身体或情绪紧张有一定的关联已经确立，因此称为“应激性心肌病。”潜在的触发器的名单还在继续增长，因为这种疾病越来越受到临床医生和心脏病专家发现，有较好的临床洞察力和改善心脏调查的可用性。我们报告与严重低钠血症相关Takotsubo心肌病的患者。

1.简介

Takotsubo心肌病是影响心肌潜在可逆的疾病。它的特点是左心室的瞬态心尖球囊，在超声心动图可见一斑。典型地，该疾病被认为是在绝经后妇女，与中央张紧胸痛和呼吸急促呈现谁，与心电图改变该模拟物的冠状动脉疾病和心脏酶的轻度升高[1]。条件通常是良性的，具有自限性过程中，有几天至几周在去除情绪或身体的触发内恢复。很少，校正子可以通过致命的室性心律失常或心室破裂[复杂2]。

2.病例报告

一名73岁的妇女被送往急诊科出现呕吐，腹泻和混乱两天。前两周内，她曾普遍不适，口腔摄入差。她在这段时间还开发了一些晕厥前发作，但她并没有失去意识。她否认胸痛或发烧。她是在治疗维拉帕米，氯沙坦，螺内酯高血压，阿托伐他汀对血脂升高一起。

On admission, she was unwell, with a heart rate of 100 beats/minute, blood pressure of 140/90 mmHg, peripheral oxygen saturation of 97% breathing ambient air, and respiratory rate of 25 breaths/minute. She did not appear dehydrated. Electrocardiogram revealed ST segment elevations in leads I, II, aVF, and V3 to V6. A cardiac biomarker assay revealed a Troponin I of 0.343 ng/ml (upper limit of reference 0.04 ng/ml). She was initiated on treatment for an acute coronary event, with loading doses of oral aspirin, clopidogrel, atorvastatin, and subcutaneous low molecular weight heparin. Echocardiography revealed apical ballooning of the left ventricle (Figure1）用温和的左心室收缩功能不全，提示应激性心肌病的。然而，继续治疗一个假定的急性冠脉事件。

She was severely hyponatremic, with serum sodium of 104 mmol/L. Serum potassium was 3.7 mmol/L, and serum chloride was 72 mmol/L. As the patient was symptomatic, serum sodium was corrected slowly, with 3% saline infusions over a few days. Concurrently, all medications liable to cause sodium depletion were withheld.

入院后的第二天，患者出现血压下降短暂，这与正性肌力药物支持，管理18小时，随后她的血流动力学状态保持稳定。

用推测急性冠状动脉事件的血清钠和治疗的缓慢修正，患者的一般状况的改善，但她继续有混淆的剩余量。请求精神科会诊和混合性焦虑的诊断，抑郁症被做。然而，没有药物治疗给她的精神疾病，因为咨询心理医生认为单独辅导就足够了治疗。

进行冠状血管造影，其并无发现任何阻碍冠状动脉血液流动（图2），以及随后的超声心动图显示用60％的左心室射血分数一个完全恢复心肌（图3）。这些发现化妆应激性心肌病最可能的诊断，可能是严重低钠血症引起的。

Investigations to identify the cause of hyponatremia revealed a serum osmolality of 234 mOsm/L, a urinary osmolality of 597 mOsm/L, and a urinary sodium excretion of 145 mmol/L. There was no evidence of renal or hepatic derangement, and thyroid functions were normal, making the syndrome of inappropriate ADH secretion (SIADH) a possible cause for hyponatremia. However, as the patient was on long-term angiotensin converting enzyme inhibitors and spironolactone for hypertension, a complex interplay of mechanisms could possibly have resulted in severe hyponatremia. Over the next six months at follow-up visits, the patient remained well, with normal serum sodium levels.

3.讨论

Takotsubo心肌病是特征在于短暂，左心室的区域，心脏收缩功能障碍，模仿在冠状动脉疾病看出室壁运动异常综合征，但与不存在的冠状动脉阻塞的血管造影证据[3]。实体也被称为心尖球囊综合征由于超声心动图和左心室其特征外观。Takotsubo心肌在日语的意思是“一个钓鱼锅用于捕集章鱼，”患者在形状类似于左心室与此条件[4]。通常，区域壁运动异常延伸超过由单个冠状动脉灌注领土[五]。

Takotsubo心肌病遗体的病理生理学了解甚少，尽管已提出在其发病众多的理论。一个假定的机制之一是儿茶酚胺导致心肌顿抑，微血管功能障碍循环激增，和痉挛冠状动脉[1]。已经观察到Takotsubo心肌病发展的儿茶酚胺激增所提出的作用，其中心肌病已与去甲肾上腺素和多巴胺的输液开发，启动了比心源性休克等原因[6，7]。有限的数据可用上可能的触发，即使在一直随识别障碍的增长。通常，发生如下剧烈的情绪或生理上的压力。然而，随着内分泌异常，电解质紊乱有关Takotsubo心肌病的少数情况下进行了说明，其中，低钠血症相关Takotsubo心肌病有报道[8-10]。

低钠血症是一种常见的电解质紊乱，尤其是老年患者中遇到，在其中寻找低钠血症遗体挑战，因为大多数时候它往往是多因素[病因7]。然而，处方药的各种合并症，特别是中老年人，是通常的罪魁祸首，因为在我们的病人中观察为好。既定可能造成低钠血症的药物是利尿药，抗抑郁药，抗精神病药和抗惊厥，导致患者对治疗高血压或心脏衰竭，并在那些精神科病房[被检测Takotsubo心肌病病例数显著8]。Takotsubo心肌病的发展，继发于从规定的药物所致低钠血症，是公认的。与低钠血症的公知的后遗症，与该电解质紊乱开发的快速性很可能是在Takotsubo心肌病的发生的决定因素，如慢性，持续性低钠血症是一个不太可能触发[9]。在低钠血症的设置瞬态心功能不全的机制，无论病因可能是，目前还不清楚，但该协会先前观测[10-13]。所提出的可能的机制是中枢神经系统功能障碍继发于低钠血症，这导致心肌损伤由于凸起儿茶酚胺水平，由低浓度钠心肌收缩力的干扰因肌细胞钠和钙交换的中断，和心肌细胞由于肿胀所得低张[9]。

给出的例子表明低钠血症的与应激性心肌病，其中所述患者完全康复从心脏病症与电解质紊乱的校正的可能关联。由于随着复杂的心脏调查的可用性Takotsubo心肌病增加的检出率，其可能触发需要牢记，以指导临床医生对早期和准确的诊断。

伦理审批

由于这是不是一个研究项目，涉及的人或动物，在我们当地环境的要求是获得知情同意书出版。

同意

从患者体内这种情况下报告公布获得书面知情同意书。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

致谢

我们非常感谢给我们的博士收集临床数据的援助。T NķGamage和U. Illangasekera。

参考

1. Y. J.明石，D.S。戈尔茨坦，G.巴尔巴罗和T.上山“Takotsubo心肌病，”循环卷。118，没有。25，页。2754年至2762年，2008年。查看在：出版商网站|谷歌学术
2. K. M. Lampropoulos，D. Kotsas和T. A. Iliopoulos，“心尖球囊样综合征的病例报告，”BMC研究札记卷。5，没有。1，2012。查看在：出版商网站|谷歌学术
3. K. A.拜比，T.卡拉，A普拉萨德等人，“系统评价：短暂的左室心尖球囊：综合征模仿ST段抬高心肌梗死，”内科医学年鉴卷。141，没有。11，第858-865，2004。查看在：出版商网站|谷歌学术
4. S. S. Virani，A. N.汗，C. E.门多萨，A.C.费雷拉和E.德马切纳，“Takotsubo心肌病，或破碎心脏综合症”德州心脏研究所杂志卷。34，没有。1，第76-79，2007。查看在：谷歌学术
5. S. Y型Hassan和P. Tornvall，“流行病学，发病机制和Takotsubo心肌综合征的管理，”临床的自主研究卷。28，没有。1期，第53-65，2018。查看在：出版商网站|谷歌学术
6. A.维埃拉，B.巴蒂斯塔，和T. Tribolet德阿布雷乌，“医源性Takotsubo心肌病继发于去甲肾上腺素通过连续输注休克，”欧洲杂志病例报告在内科卷。5，没有。7，P。1，2018。查看在：出版商网站|谷歌学术
7. S. Hajsadeghi，“多巴酚丁胺诱导Takotsubo心肌病：文学和病例报告的系统评价，”安纳托利亚心脏病学杂志卷。19，没有。6，第412-416，2018。查看在：谷歌学术
8. M.中村和T.长峰“与Takotsubo心肌病严重拉莫三嗪诱导的低钠血症相关联，”伊诺斯临床神经科学卷。16，没有。7-08，第32-34，2019。查看在：谷歌学术
9. E.Ç。Şimşek，“Takotsubo心肌cardiomiyopathy的异常组合的原因：低钠血症和癫痫发作，”伊斯坦布尔北诊所卷。6，没有。3，第304-307，2018。查看在：出版商网站|谷歌学术
10. S.古普塔，P.戈亚尔，S. Idrees，S. AGGARWAL，D.巴贾杰和J. Mattana，“内分泌与条件Takotsubo心肌病协会：全面审查”杂志美国心脏协会卷。7，没有。19，文章e009003，2018。查看在：出版商网站|谷歌学术
11. W. Elikowski，M.马利克-Elikowska，W. Greberska，M.Słomczyński，J. Marchlewska和L. Korol，“与肾上腺皮质功能不全，低钠血症严重和共存的冠状动脉疾病的患者Takotsubo心肌综合征”波尔默克Lekarski卷。46，没有。274，第182-186，2019。查看在：谷歌学术
12. F. Andreozzi，G. Cominetti，R. Karmali，和P. Kamgang，“电解质紊乱作为触发器对Takotsubo心肌病，”欧洲杂志病例报告在内科卷。5，没有。最新的在线页。1，2018年，2018 eCollection。查看在：出版商网站|谷歌学术
13. R. W. Schrier和S.邦萨尔，“诊断和急性疾病低钠血症的管理，”目前在重症监护意见卷。14，没有。6，第627-634，2008。查看在：出版商网站|谷歌学术

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