文摘
深静脉血栓形成(DVT)股动脉后访问是一种罕见的左心导管术的并发症(LHC)。矛盾的静脉血栓形成的原因识别动脉访问后在某些情况下,但在他人不太清楚。在这里,我们报告一例引起股深静脉血栓形成后访问之后第二个案例中,血栓形成似乎是自发的。此外,尽管这里提出的每一个病人显示血栓决议,只有一个接受抗凝治疗。这些案件突出后深静脉血栓形成的复杂的病理生理学股动脉访问和管理策略选择的挑战。
1。介绍
股访问网站左心导管术并发症(LHC)或冠状动脉造影是描述,包括动脉血栓形成、血肿(股和腹膜后),假动脉瘤和动静脉瘘。另一股血管较少遇到访问网站的并发症是深静脉血栓形成(DVT)。后深静脉血栓形成的一些报道股动脉访问发表文献中也引用了一个或多个其他引发因素可以解释静脉血栓形成。然而,患者没有明显的深静脉血栓形成的危险因素的一个子集似乎遭受股动脉访问后深静脉血栓形成的原因尚不清楚。
2。例描述
2.1。案例1
一位83岁的老人的风湿性二尖瓣狭窄(MS)和心房纤维性颤动接受术前心导管下直接获得的动脉和静脉超声可视化毫不费力地使用6 Fr鞘,7 Fr鞘,分别为并发左和右心导管术。股访问选择考虑到最近的计算机断层扫描(CT)血管造影的胸部,腹部和骨盆展示非常曲折supra-aortic血管,使径向访问。在完成他的导管插入过程中,动脉鞘被一旦低于180秒。每标准导管实验室协议,公司手册与全压力压缩申请五分钟,其次是温和的压力5分钟直到止血视觉确定。断断续续踏板脉冲检查证实了远端灌注在这段时间。立即postcatheterization期间,病人注意到有一个小右腹股沟血肿与额外的几分钟直接解决压缩。
五天后,急诊的病人提出了进步的右腿疼痛,瘀斑,肿胀,走动困难。CT扫描显示右侧股骨血肿14厘米,并随访CT血管造影显示 右股深肌与血肿相关假动脉瘤近端分支。这项研究还演示了严重狭窄的肤浅的股静脉二级外在压缩nonocclusive壁附着血栓在正确的midpopliteal静脉(图1)。
(一)
(b)
线圈栓塞治疗他的假动脉瘤是未遂,但两个小时后手术,病人表现出严重的运动和感觉赤字相关的右下肢从8.1 g / dL血红蛋白下降到6.0 g / dL。他被紧急手术撤离他的右大腿血肿。
虽然他的课程是进一步复杂化额外的温和,transfusion-responsive流血事件,他出血最终稳定和病人成功转变回到家中华法林剂量的设定的放电无限期继续他的心房纤维性颤动。后续超声获得两周后的初始识别病人的midpopliteal深静脉血栓形成了血栓的决议。
2.2。案例2
一个40岁的男人与高血压和高脂血症的历史被称为一个月历史劳累型胸痛符合典型的心绞痛。心脏CT显示多血管疾病,LHC是追求。
右股动脉是使用6访问Fr鞘下直接超声可视化。关闭程序后,一个Angio-Seal™设备(明尼苏达州明尼托卡st . Jude医疗)被用来达到止血。手动压缩还申请了大约三分钟。访问网站的考试是不起眼的,没有散播听诊或血肿的证据。
PCI后一周,病人报告新的恶化腹股沟疼痛辐射到腹部。超声波被命令因涉嫌假动脉瘤,而是证明nonocclusive对常见的股静脉内血栓没有血肿或动脉病理(图的证据2)。血凝过快测试模糊:抗凝血酶iii函数,蛋白C活性,蛋白S活动,anti-cardiolipin IgM /免疫球蛋白,anti-beta-2-glycoprotein-1 IgM /免疫球蛋白都在正常范围内。因子V莱顿,凝血酶原测定稀松平常的。血清同型半胱氨酸只是轻度升高在14μmol / L所为5 - 12岁(参考范围μmol / L)。考虑到这些发现,三个月的口服抗凝除了病人的双重抗血小板治疗方案计划,但后来发现,病人没有口服抗凝指示。有趣的是,报告解析他的腹股沟疼痛和身体的同侧的水肿,而一个月后随访CT静脉造影照片显示血栓决议(图3)。
3所示。讨论
深静脉血栓形成后,股动脉访问被认为是相对罕见的大型强子对撞机,估计血管并发症发生率为0.05% (1]。尽管径向而不是股访问是常规大型强子对撞机越来越普遍,后者仍然是关键的过程需要更大的血管鞘大小(和更长的压缩时间)如主动脉内球囊泵或经皮左心室辅助装置位置。也更好的访问模式对冠状动脉旁路移植患者和血液透析动静脉瘘(2,3]。后深静脉血栓形成发生率LHC可能因此被低估,尽管未来的调查与客观地确认系统筛查是必要的。
绝大多数发表后深静脉血栓形成病例股动脉访问的形式展示一个清晰的挑衅机械深静脉压缩到一个已知的血肿,或通过并发动脉和静脉的访问,如在案例14]。此外,病人的年龄和相对静止中描述案例1代表至少两个额外的nonmechanical形成深静脉血栓形成的危险因素。相比之下,2代表第二个报道案件的看似无缘无故的深静脉血栓形成后形成大型强子对撞机利用股动脉访问(5]。“无缘无故”在这样的情况下,我们怀疑可能无意的静脉压在股动脉止血深静脉血栓形成的机制的形成。支持这一假说的证据是深静脉血栓形成在该设置出现普遍的近端,而不是远端下肢静脉系统,这是反映在我们的两种情况。文献回顾表明只有一个远端后深静脉血栓形成的大型强子对撞机(5),这表明强烈的解剖关系访问的网站,止血,和随后的血栓形成。
要考虑一个重要的问题是是否以及在多大程度上使用血管闭合装置(VCD)第二种情况可能导致深静脉血栓形成的形成。到目前为止,大荟萃分析比较结果手动压缩和vcd之间产生了相互矛盾的结果。然而,ISAR-CLOSURE试验,随机对四千名患者接受冠状动脉造影的止血策略手动压缩,血管内关闭设备,或血管外的关闭装置1:1:1的方式,证明了vcd整体也有类似的血管并发症的几率要比手动压缩而达到止血快(6]。VCD组中,血管内关闭设备,如Angio-Seal™趋势向访问网站的并发症明显减少而达到止血显著快于血管外的设备。这些研究结果表明,使用Angio-Seal™关闭设备,以防2不太可能解释形成深静脉血栓形成,尽管ISAR-CLOSURE试验和其他国家的一个重要的限制是DVT形成的缺乏包容作为主要目标的一部分。一个超过六百患者的前瞻性研究没有发现区别之间的轻微并发症(包括深静脉血栓形成)Angio-Seal™, StarClose™(血管外的关闭装置),和手动压缩,但额外的研究与特定的关注股动脉需要访问后形成深静脉血栓形成(7]。
此外,hypercoagulable检查可能合理选择病人的因素后DVT形成股动脉访问是不清楚的。例如,案例2中我们的病人被发现有轻微的半胱氨酸,很好的描述固有的内皮功能障碍的危险因素(8]。这个发现支持这样的看法,即很可能无意的结合动脉压缩在止血和潜在的病人敏感性导致看似“无缘无故”形成深静脉血栓形成病例的子集。
最后,形成深静脉血栓形成后经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的挑战。在这些情况下,“三联疗法”,即。,the addition of oral anticoagulation to dual antiplatelet therapy (DAPT), in the post-PCI setting markedly increases bleeding risk [9]。尽管如此,当前的欧洲心脏病学会(ESC)指南建议,在大多数患者基线抗凝指标(如心房纤颤和机械心脏瓣膜)接受PCI,三联疗法应通过至少一个月持续postprocedurally [10]。最近胸部指南建议OAC为期三个月的时间设置的急性引发近端深静脉血栓形成(11]。这个方案是建议病人在案例2中,尽管他最终证明没有抗凝自发的解决他的深静脉血栓形成。这就提出了一个有趣的问题不那么咄咄逼人的抗血栓形成的方案是否可以合理选择发现深静脉血栓形成患者股动脉后访问。总体而言,这些挑战在管理应突出强调深静脉血栓形成的预防策略的重要性标准post-LHC管理协议。
总之,形成深静脉血栓形成是一个重要的潜在的并发症股访问大型强子对撞机。患者会看似无缘无故的深静脉血栓形成的一个子集,病理生理学的还不清楚,但可能由于疏忽静脉压迫止血过程中结合不同的易感性因素。进一步的研究是必要的指导治疗决策,特别是在病人需要榫眼。
4所示。结论
形成深静脉血栓形成是一种罕见的但越来越多的报道的并发症股动脉访问大型强子对撞机。血栓形成在某些情况下很容易归因于机械压缩由于动脉静脉并发症如血肿形成。然而,似乎是一个子集形成深静脉血栓形成的患者谁是无缘无故的。无缘无故的深静脉血栓形成的病理生理学这个设置还不清楚,但可能是由于疏忽静脉动脉止血中压缩结合特定的敏感性因素。进一步的研究是必要的,不仅清晰地描述负责无缘无故的股动脉后深静脉血栓形成的机制访问,还指导治疗决策,特别是在病人榫眼。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突有关的出版。