病例报告|开放获取
c .第24位,r·兰道:人力d·罗德里格斯诉Virparia a Sadiq, j·沙尼, ”不寻常的事件序列的情况下Takotsubo综合症”,在心脏病病例报告, 卷。2018年, 文章的ID5498052, 3 页面, 2018年。 https://doi.org/10.1155/2018/5498052
不寻常的事件序列的情况下Takotsubo综合症
文摘
一个73岁的女性与多种并发症包括冠状动脉疾病被损伤检测的选择性PCI的RCA。当天计划PCI,右股动脉中空后不久,病人突然出完整的心传导阻滞要求政府阿托品和插入临时起搏器。与此同时,病人出现急性肺水肿,低血压和低氧需要插管机械通风。升压接种。冠状动脉造影显示专利左和右冠状动脉,不变相比以前的血管造影。超声心动图在心导管实验室执行显示左和右心室的全球运动功能减退,严重LV收缩功能障碍( )。主动脉内气囊泵的插入后,病人被转移到CICU。重复的超声心动图CICU两小时后显示一个经典的超声心动图表现Takotsubo综合症,顶端运动功能减退。第二天早上病人的血流动力学状态明显改善,气球泵移除,升压停止。另一事件发生和24小时后进行超声心动图显示LV收缩功能明显改善(EF 60%),完整的决议的顶端和隔壁运动异常。成功后三天,病人出院,在为期两个月的随访无症状。这个案例展示了一个典型的Takotsubo综合症,见证了从开始到完成决议在病人的住院时间。
1。介绍
第一次描述了在1990年代,Takotsubo综合症,也称为压力诱导心肌病和心碎综合症,急性,可逆的左心室(LV)功能障碍的发病。Takotsubo综合症经常伴有胸痛和,在某些情况下,可以与心脏衰竭和ST段变化,模拟急性心肌梗塞。壁运动异常的特点是缺乏一个冠状动脉分布,通常和冠状动脉造影显示没有证据表明急性冠状动脉阻塞。尽管Takotsubo综合症的预后一般良好的长期,罕见的心原性休克等并发症,LV破裂,或栓塞LV血栓导致的死亡率高达6%[报道1,2]。此外,恶性室性心律失常,尤其是带条de同构与Takotsubo-related QT延长,并完成可能发生心肌梗死,虽然很少。这里,我们现在73岁女性的情况下,突然发病、进展的Takotsubo综合症在选修心导管检查过程。
2。病例报告
73岁的女性过去病史的高血压、高血脂、胰岛素依赖型糖尿病,冠心病是承认的选择性经皮冠状动脉介入(PCI)右冠状动脉的病变检测。病人老mid-right冠状动脉支架和mid-left动脉,前降和mid-left动脉的支架部署三个星期在此之前入学。当天计划PCI,右股动脉中空后不久,病人突然出完整的心肌梗死。阿托品立即被管理,临时起搏器是插入。随后,病人开发室上性心动过速(SVT)偏离常轨。静脉注射腺苷,更改为窦性心动过速和节奏。与此同时,病人出现急性肺水肿,成为降血压药和缺氧。开始她是气管插管,机械通风,和升压管理维护她的血压。冠状动脉造影显示专利左和右冠状动脉,相比之前的血管造影(数据不变1和2)。超声心动图在心导管实验室执行显示左和右心室的全球运动功能减退,严重左心室收缩功能障碍( )(视频1和1 b)。主动脉内气囊泵的插入后,病人被转移到CICU。重复的超声心动图CICU两小时后显示一个经典的超声心动图表现Takotsubo综合征(视频2和2 b)。到了第二天早上,病人的血流动力学状态明显改善,气球泵移除,升压停止。另一事件发生和24小时后进行超声心动图显示明显改善左心室功能(EF 60%),完全解决顶端和隔壁运动异常(视频3和3 b)。三天后,病人成功出院。在两个月的随访中,病人完全无症状。
3所示。讨论
溺爱和他的同事们在广岛,1990年,日本,描述了一系列5患者心肌由于多支冠状动脉痉挛。心室的收缩末期的形状出现在脑室造影照片被形容为“Takotsubo”翻译成“章鱼壶”在日本。因此,他们叫这个特定条件Takotsubo综合症(TTS) (3]。
尽管Takotsubo综合症正式定义在1990年代,之前描述的条件。1942年,大炮发表了一篇论文,描述他的个人观察的死亡恐惧的土著人在澳大利亚和新西兰。他假定sympathoadrenal系统被激活,当动物,包括人类,都强烈的情绪,如恐惧引起的。这将导致一个“斗或逃”反应,,有时甚至突然死亡,从而使其最常见的解释Takotsubo综合症病理生理学(4]。
另一个Takotsubo综合征的病理生理学理论着重于儿茶酚胺对心肌的作用令人震惊,冠状动脉血管痉挛和微血管内皮功能障碍。心肌惊人的可能发生在一些临床情况下,最常见的是心肌缺血,并可以持续几个小时到多个天(5]。其他因素导致心肌的氧自由基,增加胞质钙,这也会导致增加心律失常的倾向(6- - - - - -8]。
刺激贩卖,或有偏见的激动,这发生在高浓度的肾上腺素启动开关从G (s)蛋白G (i)在心室心肌细胞蛋白质信号通过β肾上腺素受体(2)也可以解释Takotsubo综合征的病理生理学。这个开关β(2)-adrenoceptor-G (i)蛋白质信号防止proapoptoticβ(1)-adrenoceptors的影响,据信参与Takotsubo快速细胞死亡综合症的预防和协助后续恢复心肌功能(9,10]。此外,这个开关是负性肌力,大多是在顶端心肌beta-adrenoceptor浓度最大,从而解释了顶端心肌功能障碍发生在Takotsubo综合症。
Takotsubo综合症通常表现为一个数组的体征和症状包括胸痛、心电图变化,没有公认的冠状动脉造影的罪魁祸首动脉和最值得注意的是,运动功能减退的或无着丝粒的顶端和midventricular心肌和保存或运动过度的基底心肌出现在超声心动图或脑室造影照片11]。我们的病人幸运的心肌功能障碍在心导管实验室开发团队能够立即行动并跟踪其进展。心肌功能障碍开始全球严重心肌运动功能减退和进展Takotsubo综合症的典型的超声心动图表现在2小时之内。LV收缩功能的完全恢复意外发生在24小时。
这种情况下提出了一个问题:是否所有的病例Takotsubo综合症开始全球运动功能减退和进步的典型超声心动图外观顶端运动功能减退。
据我们所知,这是第一个病例报告目睹Takotsubo综合症的发病和进展的不同阶段的条件快速在24小时内完全恢复。以前的病例报告描述了类似的发现在病人接触卡培他滨化疗(12]。然而,我们的病人没有接触化疗药物和事件序列的开始与全球心肌惊人发展到顶端与24小时内完全恢复运动功能减退。
4所示。结论
Takotsubo综合症了星座的迹象,症状,心电图和超声心动图结果如上所述。我们的病人有一个见证了突然出现严重的心肌功能障碍症状完全消失在24小时内没有一个特定的触发中极不寻常的Takotsubo综合征病例。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突。
补充材料
视频1:胸骨旁的烈度衰减的观点揭示了全球运动功能减退,严重降低左心室收缩功能。视频1 b:胸骨旁的极震区的观点揭示全球运动过度,严重降低左心室收缩功能。视频2:胸骨旁的烈度衰减2 d超声心动图进行2小时后露出顶端运动过度,底部收缩性有所改善。视频2 b:顶端4室2 d超声心动图进行2小时后露出顶端运动过度,底部收缩性有所改善。视频3:胸骨旁的烈度衰减2 d超声心动图显示正常LV收缩功能和完整解决顶端和基底运动异常。视频3 b:顶端4室2 d超声心动图显示正常LV收缩功能和完整解决顶端和基底运动异常。(补充材料)
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