压力诱导心肌病:作为诊断时间敏感的和预期的在特定的个人

文摘

压力诱导心肌病,也称为Takotsubo心肌病,表现为急性冠脉综合征。然而,生理学和发病机理是不同的。当务之急是治疗压力诱导心肌病作为急性冠脉综合征,一旦确诊,必须评估和治疗心脏衰竭和等待受损心肌能量来解决。有时,心肌恢复很快,我们小姐Takotsubo心肌病的诊断。

1。介绍

Takotsubo是一种罕见的压力诱导心肌病,模拟心肌梗塞,但特点是无冠状动脉闭塞。大多数患者表现为典型的收缩期顶端不断膨胀,尤其是左心室(LV)。第一个案例是描述在1990年代在日本,今天发生在1 - 2%的troponin-positive急性冠脉综合征或st段抬高心肌梗死(1- - - - - -3]。我们描述一个案件Takotsubo心肌病的射血分数在几周内改善。

2。病例报告

74年的孩子过去病史的女性哮喘和高血压与典型心绞痛的急诊胸痛、10/10严重性,midsternal,压力就像有人坐在我的胸部,辐射到左臂,伴有呕吐的一集五个小时之前到来。之前她还报道几个类似的事件的努力持续了几分钟,在过去的四个月,但没那么强烈。她说她开始有疼痛在听到她的孙女的诊断癌症。

她的心脏历史是重要的一集类似胸痛大约15年前。她有一个做冠状动脉造影显示正常的冠状动脉。五年前她也有胸痛的发作和异常核压力测试,后跟一个冠状动脉造影,显示冠状动脉正常的。在这两种情况下,病人可能告诉她有一个“临时”的疾病。

在承认,物理检查发现一位老妇人在适度的痛苦由于疼痛,血压146/79毫米汞柱。其他生命体征在正常极限。为两国基陶瓷器皿体检也是非凡的。剩下的体检是正常的。心电图(EKG)最初显示T波倒置导致我和aVL(图1一年前)相比,她的心电图(图2)。没有圣海拔。重复心电图显示动态新T波倒置T波变化所有的横向领导(图3)。胸部x光片(CXR)显示心脏肥大,中央肺动脉血管突出,轻度肺不张的肺基地(图4)。实验室包括完整的血细胞计数和综合代谢面板在正常范围之内。肌钙蛋白最初2.68和16.08达到峰值。在承认,她收到了加载剂量的双重抗血小板治疗和被放在一个肝素滴non-ST抬高心肌梗死(NSTEMI)。在危险分层,她总InterTAK诊断得分61分,这使她有58.6%的机会在Takotsubo心肌病。

一个经胸廓的超声心动图显示左心室射血分数(LVEF)的30 - 35%,中度顶端运动功能减退,中度二尖瓣返流与区域壁运动异常。她是已知的正常LVEF一年前的60 - 69%。

心导管检查显示冠状动脉正常的顶端膨胀(图5)和一个升高的左心室舒张压(LVEDP)结束。她接受81毫克阿司匹林、华法林、血管紧张素转化酶抑制剂,β-受体阻滞药,放电前适当强度的他汀类药物。重复经胸廓的超声心动图在4周恢复她的左心室射血分数。

3所示。讨论

系统回顾了詹尼·等人得出的结论是,Takotsubo心肌病占1.7 - 2.2%疑似病例表现为急性冠脉综合征(2]。它通常发生在绝经后妇女;多达9.9%是女性的平均年龄66.4岁,在国际报道Takotsubo注册表(4]。真正的发病机理尚未清楚。最常见的解释是儿茶酚胺过量,冠状动脉痉挛,神经性的惊人的,和微血管功能障碍,儿茶酚胺过量的主要理论(5,6]。有catecholamine-induced微血管痉挛导致心肌惊人,或它可能导致直接catecholamine-associated心肌毒性(7]。也被报道,在一些患者中,唯一可见的压力源是儿茶酚胺或beta-agonist药物发生在常规临床剂量(8]。血浆儿茶酚胺测定发病的表现(2,9- - - - - -11),得出的结论是,血浆去甲肾上腺素水平升高在26日的34个病人(74%)(2]。immobilization-induced压力的老鼠模型也显示增加儿茶酚胺升高以及可逆LV膨胀(12]。

临床上,Takotsubo心肌病提供了类似于急性冠脉综合征,随着心肌肌钙蛋白水平升高在大多数情况下。法国巴黎或氨基端pro-BNP也被发现在大多数病人升高,到多达82.9%在国际报道Takotsubo注册表(4]。心电图ST段抬高的主要发生在前心包领导(13]。最初,舒张功能类似于急性心肌梗塞,但是可以相似或减少收缩功能(14,15]。超声心动图特点主要是由于运动不能左心室功能障碍midapical段的左心室(顶端膨胀)。放射性核素心肌灌注显像显示瞬时灌注异常,左心室的顶点。其他变体包括中期和基底段运动不能(11]。住院并发症发生率非常类似于急性冠脉综合征。心原性休克,侵入性和非侵入式通风,心肺复苏术和死亡发生在19.1%的患者报告在Takotsubo注册表和19.3%组成的对照组患者急性冠脉综合征(4]。患者心室收缩功能恢复后4周内急性发作,与平均LVEF爆发从29%增加到63%,平均6天(16]。

4所示。结论

我们的假设是,当我们的病人胸部疼痛过去,她小catecholamine-induced心肌惊人的识别,由于早期或心肌功能的快速恢复前的诊断成像。尽管压力测试异常,心导管并没有显示任何冠状动脉异常。说,真正的压力诱导心肌病可能更高的发病率比上面提到的。这将需要更高的预期由医生和进一步研究更好地利用Takotsubo注册表。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

作者的贡献

构思、设计和起草由Vishal Dhulipala和Rashika Gottimukkula。关键修订文章的重要知识内容是由Prema Bezwada Abboud约瑟。本文的最终批准是由约瑟夫说道。

引用

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