心包炎Takotsubo心肌病:病例报告和文献之回顾

文摘

情况下。一个64岁的白人女人被带到急诊与严重的吞咽困难和左胸痛持续4天。初步评估显示高架ST段心窝的心电图和心肌酶升高。超声心动图显示有限infra-apical壁运动功能减退。心脏血管造影术是随后显示nonflow限制温和的冠状动脉疾病。Takotsubo心肌病诊断和她是医学上治疗。入学的第三天在心窝的重复心电图显示弥漫性凸st段抬高,与急性心包炎的心电图模式兼容。决定开始为可能的秋水仙碱经验心包炎。后续在2天的心电图显示降低st段海拔心窝的线索。病人出院与秋水仙碱和4周随访超声心动图显示正常射血分数没有心包炎的证据。结论。急性心包炎可以关联的结果或Takotsubo心肌病的触发因素。至关重要的医生意识到心包炎Takotsubo心肌病作为一个潜在的并发症。

1。介绍

Takotsubo心肌病(TC),也被称为瞬态顶端膨胀综合症或心碎综合症,是突然发作非缺血型心肌病左midventricle导致失动症和顶点。患者通常表现为急性胸痛和ST段抬高模拟急性冠脉综合征的心电图。TC的预后是良好的。然而,可能发生严重的并发症包括心原性休克、心室破裂,节律障碍,心包炎(1]。TC和心包炎之间的关系尚未明确确定。在这里,我们报告一例Takotsubo心肌病可能是复杂的无症状的心包炎。

2。案例展示

一个64岁的白人妇女被送到急诊室后发现困惑。她一直感觉恶心,无法降低任何由于严重的吞咽困难在过去4天。她还报道说,她一直在左侧胸痛在过去的3 - 4天,和变得更糟的日子。她是一个长期吸烟者和有高血压、血脂异常、胰岛素依赖型糖尿病和抑郁症。

最初的心电图显示正常窦性心律和st段抬高导致V2 V4, II, III,动静脉(图1)。床边超声心动图显示前壁运动功能减退。她最初的实验室检查白细胞计数报告26000年和尿液分析显示尿路感染。第一组心肌酶测试是积极的肌钙蛋白水平23.61 ng / mL(正常范围< 0.02),肌酸磷酸激酶的1092 U / L(正常范围< 155 U / L),以及部分总额41.5 ng / mL(正常范围< 6.3 ng / mL)。她被阿斯匹林、硝化甘油和β受体阻滞剂和她的胸部疼痛消失了。病人立即被转移到心导管实验室可能st段抬高心肌梗死的主要冠状动脉介入性治疗肝素)。心脏血管摄影显示近30%学管狭窄的冠状动脉,否则正常冠状动脉(图2(一个))。Anteroapical infra-apical壁运动功能减退和射血分数20%是重复超声心动图(图上指出2 (b))。Takotsubo心肌病诊断是根据临床表现和冠状动脉血管造影结果。β受体阻滞剂和低剂量的阿司匹林。

第二天早上,她的胸部疼痛,吞咽困难明显消退。心脏肌钙蛋白的酶达到顶峰32.66 ng,肌酸磷酸激酶的1211 U / L,以及部分总价值47.00 ng / mL的趋势。抗生素治疗脓毒症继发于尿路感染是持续和白细胞计数下降到19300。Esophagogastroduodenoscopy(还)是为了评估吞咽困难,显示正常发现除了轻微的胃炎。

第三天的承认,重复心电图显示新的扩散凸st段海拔导致V1 V6, II, III,动静脉(图3)。病人否认呼吸困难、心悸、胸痛和呼吸。体格检查显示正常窦性心律和心包摩擦摩擦或杂音。红细胞沉降率> 100毫米/小时,c反应蛋白是< 1.0 mg / dL,最有可能从急性炎症和心包炎比败血症或尿路感染。决定开始秋水仙碱经验可能心包炎。非甾体抗炎药是避免由于病人的胃不适。她7天出院了秋水仙素和β受体阻滞剂。秋水仙碱是继续完成为期10天的经验治疗。后续超声心动图进行4周出院后表现出正常射血分数和壁运动异常。

3所示。讨论

Takotsubo心肌病(TC)是一种非缺血型心肌病,特点是突然发作胸痛和高架心电图ST段。大约2%的所有可疑急性心肌梗死是Takotsubo心肌病(10]。

第一个Takotsubo-like可逆心肌病是描述了1990年在日本11]。从那时起,TC的诊断的数量迅速增加(12]。TC是相对良性的心肌病,大部分的病人的心脏功能恢复正常1 - 3个月(9]。然而,重要的并发症包括心原性休克、心室破裂,节律障碍可能发生由于TC即使他们是罕见的1]。

在我们的病人的情况下,心包炎可以关联的结果或为TC的触发因素(13]。Takotsubo-pericarditis协会已被确认前案例报告(表81)。据报道,7 8例女性,平均年龄为76.2岁后不包括一个儿科病人是14岁。TC心包炎之前在三个案例,但时差不同(3天到7周)。在其他四个情况下,患者疑似急性心包炎基于表现症状和初始ecg但后来被发现Takotsubo心包炎。

尽管几个案例报告列出了可能的TC-pericarditis协会,确切的发病机制尚不清楚。几个理论假设解释TC-pericarditis连接。首先,透壁的炎症或心肌炎与TC已扩展到心包导致心包炎症(4]。Nef等人及其他研究人员演示了一个单核炎症细胞的浸润患者的肌内膜TC (14- - - - - -16]。Avegliano等人验证可能的局部炎症和水肿疫区的TC的钆增强后期早期心脏磁共振成像(17]。这些研究结果表明炎症过程与TC有关,这可能会扩展到兼职心包。

另一种理论认为,病毒性心肌炎可能模仿TC和蔓延至心包[13]。有几个案例报告中biopsy-proven病毒性心肌炎与左心室顶端不断膨胀。研究表明,大约有15%的急性心包炎与底层心肌炎或myopericarditis [18]。这表明案件最初认为是TC可能实际上是心肌炎,模仿TC (19,20.]。最后,急性心包炎可能是主要的事件和TC可能是其结果(13]。心包炎可引起剧烈疼痛,这可能促使儿茶酚胺释放(13]。研究表明,TC患者明显高于儿茶酚胺水平相比与心肌梗死(16]。

总之,TC可以与心包炎。在我们的病人的情况下,我们认为无症状心包炎由于TC有关。TC和心包炎协会的识别具有重要意义,因为心包炎本身可以导致严重的后遗症包括心脏填塞和缩窄性心包炎,如果未经处理的。此外,它会有害如果TC心包炎患者不必要的暴露在溶栓治疗。的心脏填塞二次静脉注射肝素和糖蛋白2 b / 3抑制剂的患者TC报道(5]。因此,它是至关重要的,医生要注意心包炎的TC的潜在并发症。进一步的研究应该保证识别TC的病理生理学和心包炎的关系。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

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