文摘

血小板增多的病因可分为活性和基本形式。血栓栓塞事件更高的速度基本血小板增多,和这些事件包括中风、短暂性脑缺血发作,视网膜动脉或视网膜静脉遮挡,数字缺血、急性冠脉综合征。732年的一项研究,医疗和手术患者血小板增多,88%有反应性血小板增多。患者反应性血小板增多不需要cytoreductive药物或抗血小板治疗。我们报告一个健康的40岁的男人没有任何医疗问题开发了一种新的集与血小板增多相关的心肌梗死后心肌梗死的一集之后,经皮冠状动脉介入。他血小板增多,血小板功能测试没有透露足够的抑制。治疗急性冠脉综合征,治疗肝素增加,clopidrogel ticagrelor被替换下场。我们决定开始羟基脲降低血小板计数。伊诺肝素和羟基脲停止当血小板回到基线。JAK-2和BCR / ABL基因突变是负的。 This case report highlights a clinical dilemma (reactive thrombocytosis), which is challenging in terms of management and pathophysiology.

1。主文档

一个44岁的男人向急诊室气短和胸痛。他唯一的心血管风险因素是吸烟。体检发现血压82/67毫米汞柱,心率每分钟132次,体温97.2度。他的心血管检查发现第一和第二心音正常,无颈静脉扩张,杂音,按摩,或者急驰。其余的他的体检是不起眼的。最初的心电图缺血性ST-T窦性心搏过速没有变化。他开发了一个集目睹与心室纤维性颤动心脏骤停。心肺复苏术(CPR)进行了40分钟,直到自然循环的回归。最初的肌钙蛋白T 1.91 ng / mL(0.01 - -0.03)节奏恢复后,心电图显示窦性心动过速与st段抬高我,aVL, V4, V5和V6。水平是181.4 ng / mL(0.1 - -0.49)和肌酸激酶是4248单位/ L (77 - 308)。 Emergency coronary angiogram showed only total occlusion of left anterior descending artery. Left circumflex coronary artery and right coronary artery were normal. Percutaneous transluminal coronary angioplasty was performed with a pressure of 8 atmospheres for 14 seconds, and then a bare metal stent (Vision 2.75 × 18 mm (diameter × length)) was implanted in the mid third of the left anterior descending artery. Aspirin, carvedilol, simvastatin, and clopidogrel were initiated. After percutaneous coronary intervention (PCI), he was placed on therapeutic hypothermia protocol for 24 hours. The hospital course was uneventful. He was extubated and finally discharged home after 9 days without neurological consequences. His complete blood count upon discharge was white blood cell count 6.4 k/μ血红蛋白12.1 g / dL L, 349 k /血球容积计34.9%,血小板计数μl

他三天后重新由于复发性胸痛静止,即使病人已经符合药物。在承认,物理检查发现血压86/46毫米汞柱,心率每分钟72拍,体温97.6°F,呼吸速率14 /分钟。他是在急性窘迫;肺部听诊双边都清楚。肝脾肿大不赞赏。现在他的血小板计数是966 k /μL, P2Y12抑制试验(Verifynow)为11%。治疗范围(≥20%)。他的周围血涂片显示血小板增多嗜碱性。肌钙蛋白T 0.1 ng / mL,水平是10.3 ng / mL,肌酸激酶是97单位/ L。铁蛋白水平是284 ng / mL。心电图显示正常窦性心律改变T波倒置在V4, V5和V6但新T波倒置在V2和V3(图1)。他考入冠心病重症监护病房,接受心导管检查,证明专利支架。治疗剂量的肝是发起,氯吡格雷与ticagrelor被替换下场。血液学服务随后咨询因为血小板增多,与羟基脲是启动等待研究JAK2和BCR / ABL基因突变。经过三天的住院治疗,他出院回家羟基脲,ticagrelor,治疗剂量的肝素。两周后,他的血小板计数是372 k /μL,木菠萝2和BCR / ABL基因突变是负的。伊诺肝素和羟基脲停止。


图1
如图所示,入院日期是不起眼的心电图;然后,心脏骤停后ST段抬高发达。新发现T波倒置重新接纳。

2。讨论

血小板增多的病因可分为反应性血小板增多,血小板增多。反应性血小板增多是由于促血小板生成素水平升高和其他细胞因子如白细胞介素- 6。必要的血小板增多是骨髓增殖性疾病特点是骨髓中巨核细胞的增生和容易使患者血管并发症,如出血或血栓形成(1]。血栓栓塞事件更高的速度基本血小板增多,这些包括中风、短暂性脑缺血发作,视网膜动脉或视网膜静脉遮挡,数字缺血、急性冠脉综合征(2]。732年的一项研究,医疗和手术患者血小板增多,88%有反应性血小板增多。从手术最常见的原因包括组织损伤,感染,恶性肿瘤,postsplenectomy状态(3]。对187例诊断为基本血小板增多,50%的人至少有一个集内的血栓栓塞事件9年的诊断(4]。突变基因编码Janus激酶2 (JAK2)存在于50%的病人基本血小板增多;然而,它可以发现在健康个体5,6]。血栓形成postsplenectomized患者常发生在门户系统与血小板计数超过650 k /μL,发生率约为5%7]。患者反应性血小板增多通常不需要cytoreductive药物或抗血小板治疗(8),但是,在某些情况下,那些反应性血小板增多postsplenectomy和缺铁性贫血可能需要抗血小板治疗急性冠脉综合征的潜在风险,中风,肺栓塞,或肺动脉高压(9- - - - - -12]。

我们的病人开发集后的反应性血小板增多心肌梗死经皮冠状动脉介入紧随其后。放电后,血小板计数恢复正常,但有一个大幅增加至996 k /μL两天后(表1)。我们的文献检索发现只有一个病例报告描述反应性血小板增多后心肌梗死的集13]。我们认为这是第二个反应性血小板增多的案例报道心肌梗死后因为其他潜在原因似乎不太可能。然而,在我们的病人可能是血小板增多造成的伤害从长时间的CPR。

表1
全血计数与他的医院。

能够很好的证明,基本血小板增多是心肌梗死的偏爱。感兴趣的,我们的病人可能已经开发出的另一个集急性冠脉综合征(ACS)反应性血小板增多。他有典型的心绞痛复发,新动态ST-T变化对V2和V3,新崛起的心肌酶水平CK水平的比例大于5%。从理论上讲,通常在4天回到基线水平水平。急性冠状动脉综合征的急性演讲暗示,支架血栓形成是一个大问题。因此,他接受了第二个冠状动脉造影,显示出专利支架没有明显的血栓形成。正常冠状动脉血管造影检查可以发现在急性心肌梗死患者的8 - 12% (14]。急性冠脉综合征的病理生理学在这种情况下可能不是从动脉粥样硬化或斑块破裂,我们假设的升高血小板反应性血小板增多的一个小动脉闭塞引起心肌、心内膜导致第二个正常的心肌梗死冠状动脉造影。理论上,负荷剂量600毫克应该产生一个clopidrogrel等离子体水平2小时峰值和峰值效应在6小时;75毫克剂量会产生抑制血小板活性的40%和60%在3和7天,分别为(15]。氯吡格雷抵抗是描述主要心脏事件发生率较高的PCI后30天内(11]。抑制血小板的活动在我们的病人只有11%的负荷剂量600毫克的氯吡格雷和75毫克每日10天,暗示他可能没有被充分抑制血小板氯吡格雷(药物失败),导致复发性心肌梗塞。另一种可能是,他主要耐氯吡格雷和发达的心肌梗死的第二集。在这个场景中,反应性血小板增多将是一个偶然的发现。我们决定与新一代的替代氯吡格雷抗血小板药物,ticagrelor。治疗ACS的复发,治疗剂量的肝被启动,防止辅助止血的进一步发展。羟基脲、阿司匹林和ticagrelor发起。伊诺肝素和羟基脲停止当他的血小板回到他的基线。这种情况下强调潜在underrecognized反应性血小板增多的危险。抗血小板药物的作用或抗凝甚至cytoreductive药物并不完善。 More studies are needed for comprehensive evaluation of the pathophysiology, consequences, and management of reactive thrombocytosis.