异氟烷诱导恶性高热的患者葡萄糖6-Phosphate脱氢酶缺乏症和生长激素的滥用

文摘

恶性高热是一种遗传疾病的监管在骨骼肌钙与酣畅的肌肉hypermetabolic反应有效的吸入剂,去极化的肌肉松弛剂琥珀酰胆碱,剧烈运动等压力和热。MH诊断疾病的临床表现和实验室检测。有一些以前的研究工作如果有关联的发生恶性高热和6-phosphate葡萄糖脱氢酶(G6PD)缺乏症的存在,也没有生长激素兴奋剂的报告文学。所以,我们的主要目标是展示这罕见的恶性高热的例子在G6PD患者生长激素滥用谁接受手术,发现如果有关联G6PD缺乏症,生长激素的滥用,恶性高热。我们的病人是一个17岁的男孩,右下腹疼痛和压痛接受阑尾切除术。手术结束时,病人与心率增加发达(窦性心动过速),增加体温和end-tidal二氧化碳(ETCO2)级别,咬肌硬度,然后,广义刚度,因此被认为是恶性高热易感性。病人是由冷却丹曲林的病人和政府。我们可以假设可能与恶性高热G6PD缺乏症的触发因素,但没有与重组人生长激素(rhGH)滥用。本研究另一个主要教训告诉我们做一个详细的和适当的历史之前手术患者的术前评估和识别任何形式的可疑药物滥用为了不接收挥发性吸入的代理,同时,执行一些预防措施包括避免极端的热量和限制体育活动在患者恶性高热的历史,如果怀疑恶性高热易感性,紧急管理应执行。G6PD缺乏症的关系,人类生长激素滥用,和恶性高热仍然不清楚最新的,在未来严重需要进一步的研究。

1。背景

恶性高热(MH)是一种遗传疾病的监管在骨骼肌钙与酣畅的肌肉hypermetabolic反应有效的吸入剂(如氟烷、异氟烷,七氟烷和地氟醚),去极化的肌肉松弛剂琥珀酰胆碱,剧烈运动等压力和热(环境温度)。MH的发展相关的另一个原因是遗传背景和家庭历史1- - - - - -3]。

MH的频率是1:10000:250000麻醉。一般发生在第一次接触麻醉代理和影响男性和年轻人比女性和老年人。在诊断时的平均年龄是18.3岁(1]。

会发生恶性高热整个麻醉,手术后早期,一小时后停止的挥发性吸入的代理(4]。可能导致酸中毒,高热,心动过速,高碳酸血症,呼吸急促,耗氧量增加,咬肌,广义的身体僵化,筋膜室综合征和横纹肌溶解,增加血清肌酸磷酸激酶(CPK)水平,血钾过高与心律失常的风险增加,肌红蛋白尿和肾功能衰竭的风险(1,2]。

MH在几乎所有的情况下的第一个表现是心动过速和增加end-tidal二氧化碳(ETCO2)水平无论在手术室每分通气量增加(1,2]。MH的先兆是肌肉硬度可以看到在咬肌刚度(4),这是定义为手工张口困难没有颞下颌的功能障碍(5]。

有很多研究报告与发生相关的各种障碍和引发剂MH (1),但只有少数先前的研究工作是否有恶性高热的发生之间的联系和存在的葡萄糖6-phosphate脱氢酶(G6PD)缺乏症在文献[6,7]。此外,没有先前的报道在任何关联MH和人类生长激素兴奋剂或滥用。所以,我们的主要目标是展示这罕见的恶性高热的例子在G6PD缺乏患者生长激素兴奋剂谁接受手术,发现如果有关联G6PD缺乏症,生长激素兴奋剂或虐待,MH。

2。案例展示

一个17岁的男孩身高174厘米,体重65公斤住院前一天入学以来由于腹痛。疼痛是脐区和右下腹的腹部过度运动后,开始(拳击)。患者无恶心、呕吐,但厌食症。

病人也是一个已知G6PD缺乏症的案例从出生时间。G6PD缺乏症进行了测试,结果是有缺陷的,证实了诊断。他没有溶血性危机、黄疸和输血最新的。首先,在医院,手术之前和之后,病人和他的家人没有给一个适当的生长激素滥用的历史,但使用生长激素的增长问题的历史和身材矮小的内分泌学家后续的童年;但在一个精确的历史,我们发现,病人已经开始非法使用重组人生长激素(5毫克注射皮肤下)健身和力量优势从两个月前手术一天一次在床上时(Norditropin FlexPro (somatropine)皮下解决方案(5毫克/ 1.5毫升))。病人没有延迟骨龄,但正常速度增长。病人曾访问过一个内分泌学家15天前住进医院,被健康检查和检查胰岛素样生长因子1 (IGF 1)和甲状腺功能测试(TFT)。TFT显示正常范围T3、T4、TSH 1.51 nmol / ml, 9.1 g / dl和1.82 /毫升、回顾性,IGF 1是180.6 ng / ml(参考区间75 - 850)。

病人已经离开手腕骨折当前住院前3年,但没有发现之前的手术。此外,他的爷爷奶奶和父亲接受全身麻醉没有公认的并发症。

病人的身体检查是正常的,除了右下腹(RLQ)腹部压痛、反跳痛,和积极的机械发烧的迹象没有任何证据。实验室研究是不起眼的,没有任何证据表明积极的溶血。他的血红蛋白(Hb)为14.1 g / dl水平;然而,其他溶血性实验参数没有评估,因为没有历史的G6PD deficiency-related后遗症如溶血、黄疸、输血。病人被送到手术室开放阑尾切除术与急性阑尾炎的印象。

在手术室,患者的生命体征立刻麻醉诱导前如下:脉搏率= 86打/分钟,血压= 120/80毫米汞柱,呼吸速率= 12次/分钟,腋窝温度= 36.7摄氏度。仰卧位,连续心电描记法下,脉搏血氧定量法,capnography,监测ETCO2、血压监测,和温度测量(腋窝),病人接受了3分钟的脱氮和100%的氧气面罩。麻醉诱导使用咪达唑仑(2毫克),硫喷妥钠(200毫克),使用贝恩电路和异氟烷氧。确认失去意识后,阿曲库(30毫克)和芬太尼(25微克)管理,然后,气管插管进行使用7.5毫米管(内部直径)充气袖口。应用呼吸机后,ETCO2 34毫米汞柱。病人接受cefazoline 1 gr IV为一剂抗生素预防,和操作开始。与异氟烷麻醉维持期间氧操作。

手术结束时,大约45分钟后启动诱导麻醉和手术开始,当病人还是插管和要清醒自己的自然呼吸,他发达(的发生)心率增加到124打/分钟(窦性心动过速),增加身体(腋窝)温度41.7摄氏度左右,像呼吸喘气,ETCO2增加到153毫米汞柱,MMR,然后身体广义刚度,所以被认为是恶性高热易感性。血压轻度升高,140/80毫米汞柱。尿液的颜色和体积围手术期是正常的。立即吸入的麻醉剂都停产了,和贝恩电路交换和机器替换为一个未被污染的;接下来,丹曲洛林快速静脉注射(IV)丸(2.5毫克/公斤),和一个瓶碳酸氢钠注入。内部弗利导管和鼻胃管插入,膀胱和胃用冷盐水灌溉,和病人水化1000 cc冷晶体尿量的两倍达到至少2毫升/公斤/小时。病人进一步冷却用湿海绵应用于身体的表面。大约30分钟后丹曲林和冷却措施,心率显著下降到80次/分钟,ETCO2从153降低到35毫米汞柱,和温度下降到38.5°C(腋窝)和冷却措施停止了。病人不能拔管由于低水平的意识的操作,并被插管外科重症监护病房(ICU)。在ICU,丹曲洛林继续在1.0毫克/公斤每6小时24小时。

病人在医院已经12天;第一个稳定三个晚上都在加护病房,然后,到外科病房的放电的一天。病人近距离观察下,和连续监测心脏、血压、温度、和尿量进行检查时动脉血液气体(PH值,二氧化碳分压(二氧化碳分压),HCO₃⁻和基础多余的细胞外液舱(BEecf)),白细胞计数(WBC), Hb,血小板计数,肝酶和天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、道达尔和直接胆红素、碱性磷酸酶(AlK-P)、白蛋白(铝青铜),血尿素氮(BUN)测定肌酐(Cr)、血糖(BS)、电解质(Na⁺和K⁺(Ca),钙^{2 +})、肌酸磷酸激酶、肌酸kinase-muscle /大脑(CKMB)和乳酸脱氢酶(LDH)(表1和2)。

在这种情况下,尿量没有减少,尿液颜色没有改变,和尿液分析被认为是正常的。网织红细胞和纠正网织红细胞数分别为1.5%和1%,分别。外周血涂片拍摄,显示没有支离破碎红细胞(红血球),但轻度白细胞增多(嗜中性)。梳子直接和间接梳子测试都是负面的。病毒标记(HBS)乙肝表面抗原抗体,丙型肝炎病毒(HCV)抗体,和人类免疫缺陷病毒(HIV)抗体是阴性的酶联免疫吸附试验(ELISA)技术。c反应蛋白(CRP)和尿酸检查和在正常范围内(0.7和3.3 mg / dl回顾性)。我检查和肌钙蛋白是积极的,所以这是滴定和41.5 ng / l,超声心动图显示执行正常心室功能没有残余肺动脉瓣狭窄或肺返流。抗核抗体(ANA)效价是0.289,是负面的。血浆铜蓝蛋白0.398 g / l,在正常范围内。血清钠、镁(毫克)、凝血酶原时间(PT)、部分血栓形成质时间(PTT)、国际标准化比率(INR)、血红蛋白(Hb)、血小板(Plt)、血尿素氮(BUN)测定,肌酐(Cr)都在正常范围内。

3所示。讨论

病理生理学的MH,触发元素(吸入剂和去极化的肌肉松弛剂琥珀酰胆碱)可能会导致从肌浆网钙商店发布,不受控制的从肌浆钙,激活肌肉相关的生化途径激活导致骨骼肌的挛缩,肝糖分解,并增加了细胞的新陈代谢,所有这些导致热量和增加乳酸的生产水平和酸中毒1,2]。丹曲林机制作为拮抗剂,它绑定到一个特定的地区阿诺定受体1 (RYR-1)通道。它减少了控制释放胞内钙和全身麻醉时应可用在任何地方执行(1,8]。

临床检查或实验室测试对MH的诊断是至关重要的。原因不明的海拔ETCO2级别,肌肉僵硬,心动过速,酸中毒、高热和血钾过高是主要的诊断特性MH (1]。在这种情况下,第一个标志是心动过速,2^nd增加温度,3^{理查德·道金斯}ETCO2水平增加,伴随着咬肌和广义刚度。病人严重代谢和呼吸性酸中毒,这是由于不受控制的代谢亢进和快速消费的能量存储和三磷酸腺苷(ATP) [1]。

增加肌酸磷酸激酶的水平是第一个指标MH易感性(1]。在我们的例子中,横纹肌溶解的诊断证实了肌酶水平增加,肌酸磷酸激酶、AST、ALT、CKMB, LDH水平。肌酸磷酸激酶的递减趋势,CKMB, LDH, AlK-P数据所示1- - - - - -3。没有肾损伤或随后的肾功能衰竭,所以没有并发症由于横纹肌溶解在我们的案例研究。

主席有临床评分量表由Larach专家和他的同事通过神谕的研究(9]。每个综合症的表现给出一个点根据其重要性区分从其他鉴别诊断MH,然后点总结产生原始分数这个总结分数为似然得分范围从1(得分0:“几乎从不/可疑或不可能”)到6(分数≥50岁:“几乎肯定”)。标准病人达到越多,越有可能发生了MH集。合格的评分系统,只有一个提示在每个进程需要存在1,2]。在我们的病人使用这种临床分级规模导致分数86(表3),所以根据似然得分≥50岁,MH易感性诊断将“几乎肯定”。

然而,临床表现MH发生在引发剂在大多数的管理报告的病例中,有一些报道的MH表现后开始手术干预。麻醉管理之间的时期开始的引发剂和MH表现有一个案件的可变性,但最大的潜伏期是无限期3]。在我们的例子中,MH开始表现的操作,但是在管理差距大约45分钟的引发剂和引发剂的起点。

麻醉期间一些MH的鉴别诊断包括脓毒症、甲状腺风暴,嗜铬细胞瘤,和医源性变暖1]。在我们的案例研究中,脓毒症、甲状腺风暴,和嗜铬细胞瘤是排除由于- c反应蛋白,一个正常的TFT,血压正常试运行,回顾。不明原因ETCO2增加可能是由于高热由于败血症,医源性过热,呼吸阀故障,含服,和有缺陷的设备1]。这些鉴别诊断都排除了,因为所有的设备和机器都由麻醉师技术员操作之前检查;此外,他们成功地用于病人手术前这个操作的时间。有一些鉴别诊断时遇到MH-like表现在手术室等注入离子造影剂进入脑脊液,可卡因过量、安定药恶性综合征(NMS), 5 -羟色胺综合征,和3,4-methylenedioxy-methamphetamine (MDMA)过量1]。

几个因素可能导致温度的快速上升,恶性高热是这个病人。最重要的原因是政府异氟烷,这是与其他案例报告(10- - - - - -12]。之间有一个联系MH、劳累型热损伤,和劳累型横纹肌溶解13]。在我们的研究中,剧烈运动(拳击)病人在手术的前一天会触发该效果。此外,热量的产生可能是增加身体运动和颤抖的最大温度上升的一部分。环境温度(手术室)可能会导致高热的另一个触发因素,因为它是夏天的时候操作,和空调不工作(室温为27.2°C)。热损失可能是有限的过度手术披盖在运行时也覆盖了几乎所有的表面。

G6PD缺乏症是最常见的遗传性酶人类红细胞的障碍并导致溶血性贫血在暴露于氧化压力如某些药物、感染、代谢条件,摄取蚕豆。预计全世界有大约4亿有这种障碍的人。这些患者的麻醉管理的重要问题包括避免氧化压力和监测血碳酸过多症酸中毒和溶血(14- - - - - -16]。

青年等人报道了22个月大的婴儿与G6PD缺乏症与MH发达。他们得出结论,主要抗氧化系统活性下降可能会导致对MH (6]。已经提出,氧化损伤,尤其是膜,可能发生的原因MH (17]。主要的抗氧化系统是一磷酸己糖(也称为phosphogluconate通路和一磷酸己糖分流)、谷胱甘肽通路。与MH在猪等动物模型,缺乏已经证明了Se-dependent谷胱甘肽过氧化物酶(Se-GPx),或G6PD。在人类的模型与MH,缺陷被发现在Se-GPx,谷胱甘肽,谷胱甘肽还原酶或6-phosphogluconate脱氢酶(7]。所以,这表明抗氧化剂赤字可能是一个主要原因导致保护机制不能主动对MH的发生和可能是一个先决条件MH (7,17]。

G6PD是磷酸戊糖途径的第一个酶转化α-D-glucose-6-phosphate D-glucono-1, 5-lactone-6-phosphate并参与代烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)。红细胞缺乏柠檬酸循环,磷酸戊糖分流NADPH的唯一来源。NADPH的生成需要减少谷胱甘肽,为抵御氧化损伤(这是很重要的18]。

Altikat等人发现,异氟烷,七氟烷安定和咪达唑仑对G6PD活性有抑制作用在体外(19]。赵等人发现,硫喷妥钠,七氟烷芬太尼、哌替啶、rocuronium在G6PD缺乏的病人是安全的(15]。

尽管有一些研究研究协会研究G6PD缺乏症和MH发生麻醉药物对G6PD缺乏患者的影响尚不清楚,似乎G6PD缺乏症可能引发发展MH在我们的案例中。MH是有害危险因素易感人群接受全身麻醉使用volatile代理和没有循证协议MH患者对麻醉药物的使用,应避免氧化压力和溶血应该检测和监控等关键元素在一个完美的麻醉的病人。

生长激素是一种天然肽由垂体前叶分泌腺。是维持身体成分的过程中起着重要作用,身体健康,GH性能,在人类和心血管健康。这些特性导致其滥用运动员希望改善他们的肌肉性能。尽管明显的广泛使用,直到最近,几乎没有科学证据支持它的使用作为一个成绩的代理(20.]。根据rhGH掺杂和高热之间的联系,我们找不到任何先前有关发布最新报告,我们可以假设MH可能不是与rhGH兴奋剂或虐待。

4所示。结论

我们可以假设相关的恶性高热可能G6PD缺乏症的触发因素,但没有与rhGH兴奋剂。本研究另一个主要教训告诉我们做一个详细的和适当的历史之前手术患者的术前评估和识别任何形式的可疑药物滥用为了不接收挥发性吸入的代理,同时,采取一些预防措施包括避免极端的热量和限制体育活动在患者恶性高热的历史,如果怀疑恶性高热易感性,紧急管理应该执行。G6PD缺乏症的关系,人类生长激素滥用,和恶性高热仍不清楚最新的,进一步的研究(尤其是动物模型)严重需要在未来。

缩写

MH:	恶性高热
G6PD:	6-phosphate葡萄糖脱氢酶
rhGH:	重组人生长激素
肌酸磷酸激酶:	肌酸磷酸激酶
RYR-1:	阿诺定受体1
IGF1:	胰岛素样生长因子1
ETCO2:	End-tidal二氧化碳
BEecf:	在细胞外液舱基地过剩
白细胞:	白细胞计数
Hb:	血红蛋白
AST:	天冬氨酸转氨酶
ALT:	丙氨酸转氨酶
AlK-P:	碱性磷酸酶
铝青铜:	白蛋白
包子:	血尿素氮
克雷格:	肌酸酐
BS:	血糖
CKMB:	肌酸kinase-muscle /大脑
LDH:	乳酸脱氢酶
红细胞表面:	红细胞
哈佛商学院:	乙型肝炎表面抗原抗体
丙肝病毒:	丙型肝炎病毒抗体
艾滋病毒:	人类免疫缺陷病毒抗体
ELISA:	酶联免疫吸附试验
c反应蛋白:	c反应蛋白
TFT:	甲状腺功能测试
之:	3、4 methylenedioxy-methamphetamine
G / dl:	克/分升
U / L:	单位每升
人:	世界卫生组织
Se GPx应承担的:	Se检测谷胱甘肽过氧化物酶的依赖
NADPH:	烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸
二氧化碳:	二氧化碳
低密度脂蛋白:	低密度脂蛋白。
安娜:	抗核抗体

数据可用性

使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。

同意

书面知情同意得到病人和他的父母发表的病例报告和任何附带的图片。一份书面同意可用于审查这个杂志的主编。

的利益冲突

这个手稿的作者声明没有利益冲突。

作者的贡献

人力资源评估患者临床和手术病人(主要的外科医生)和修订后的手稿。MJYB评估临床病人,帮助病人(腹腔镜),回顾文献,准备手稿。对修订后的手稿。HH是麻醉师,他首先要考虑的疾病和疾病在手术室管理,同时,修订后的手稿。所有作者阅读和批准最终的手稿。

确认

作者表达他们的感谢病人请给同意这种情况下提出了。作者也要感谢Aida Iraji博士在中央设拉子大学的医学科学研究实验室协助编辑这个手稿。

引用

1. h·罗森博格:鳕鱼,a . Schiemann t·杰和k .斯托“恶性高热:审查,”Orphanet罕见疾病杂志》上,10卷,不。1,p。93年,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. h·罗森博格,n . Sambuughin s Riazi, r·德克森中心“恶性高热敏感性,”GeneReviews®m·p·亚当,h . h . Ardinger r . a .冰内生物et al .,。,University of Washington, Seattle, Seattle, WA, USA, 1993.视图:谷歌学术搜索
3. h·考尔n . Katyal a . Yelam k . Kumar h·斯利瓦斯塔瓦和r·戈文达拉扬“恶性高热,”密苏里州医学,卷116,不。2、154 - 159年,2019页。视图:谷歌学术搜索
4. r . s . Litman c, d .洪水,r·f·卡普兰y l . Kim和j·r·托宾“术后恶性高热,”麻醉学,卷109,不。5,825 - 829年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. 美国j·鲍尔,k . Orio和b·d·亚当斯”琥珀酰胆碱诱导咬肌痉挛在快速序列插管可能需要外科手术气道:病例报告,“急诊医学杂志,22卷,不。6,456 - 458年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. d .青年、m .德沃尔和p . Hartlage“恶性高热和glucose-6-phosphate脱氢酶缺乏症”,麻醉学,60卷,不。6,601 - 602年,1984页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. p . j . O ' brien g·w·福塞斯,d . w . Olexson h . s . Thatte p·b·阿迪斯,“犬类恶性高热易感性:红细胞的缺陷——红细胞渗透脆性,glucose-6-phosphate脱氢酶缺陷和异常的Ca^{2 +}体内平衡。”加拿大比较Medicie杂志》上,48卷,不。4、381 - 389年,1984页。视图:谷歌学术搜索
8. r . s . Litman诉史密斯,主席m . g . Larach et al .,“恶性高热的共识声明美国协会尚未解决的临床问题关于恶性高热患者的管理,“麻醉与镇痛,卷128,不。4、652 - 659年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. 主席m . g . Larach A . r . Localio g·c·艾伦et al .,“临床分级规模预测恶性高热易感性,”麻醉学,卷80,不。4、771 - 779年,1994页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. b . Wendlandt、美国Turinsky和m .施密茨“Isofluranassoziierte maligne hyperthermie im车架der intensivtherapie,”Medizinische Klinik-Intensivmedizin和Notfallmedizin,卷110,不。2、155 - 158年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. 加强。w . h .吉莉·斯波恩k . Steinbereithner和m . Weindlmayr-Gottel“异氟烷和恶性高热,”异氟烷。麻醉学重症监护医学/ Anaesthesiologie Intensivmedizin,p . Lawin h . Van Aken和c . Puchstein, Eds。施普林格,卷。182年,柏林,德国,1986年。视图:谷歌学术搜索
12. j . Boheler c . Hamrick约翰·r·l·麦克奈特和依埃格尔,“异氟烷和恶性高热,”麻醉与镇痛,卷61,不。8,712 - 713年,1982页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. m·a·李·e·b·McGlinch m . c . McGlinch和j . f . Capacchione“恶性高热易感性和健身为责任,”军事医学,卷182,不。3,pp. e1854-e1857, 2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. k . Betke e·布鲁斯、g·j·布鲁尔et al .,”研究的标准化程序glucose-6-phosphate脱氢酶:报告的科学团体,”世界卫生组织(who)技术报告系列卷,366—53,1967页。视图:谷歌学术搜索
15. g·h·曹郑胜耀Lee庆熙et al .,“glucose-6-phosphate脱氢酶缺乏症患者的麻醉管理经历符合腹腔镜手术病例报告,“麻醉和疼痛医学,12卷,不。3、243 - 246年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. c . a . r . Elyassi和m·h·h·Rowshan“围手术期管理glucose-6-phosphate脱氢酶缺乏病人:回顾文献,”麻醉的进展卷,56号3、86 - 91年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. e . g . Schanus f . Schendel r . e . Lovrien w·e·Rempel和c·麦格拉思,“恶性高热(MH):猪红细胞破坏氧化谷胱甘肽过氧化物酶缺陷,”临床和生物研究的进展,55卷,第339 - 323页,1981年。视图:谷歌学术搜索
18. t . Efferth s m . Schwarzl j·史密斯和r . Osieka”glucose-6-phosphate脱氢酶氧化应激和细胞凋亡的作用,“细胞死亡与分化,13卷,不。3、527 - 528年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. 美国Altikat、m·西和m . e . Buyukokuroglu”一些麻醉药物在体外的影响人类红细胞glucose-6-phosphate脱氢酶的酶活性,”波兰药理学杂志》上的报告54卷,第71 - 67页,2002年。视图:谷歌学术搜索
20. p h . Sonksen r . i霍尔特,Erotokritou-Mulligan,“生长激素兴奋剂:审查,”开放存取运动医学杂志》上,2卷,第111 - 99页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权

版权©2020 Hojatolah Ravaei等。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。