以前未确诊的脊髓和延髓的肌肉萎缩是符合腹腔镜前列腺切除术后气道阻塞的一个原因

文摘

背景。术前声带麻痹是一个风险因素对术后拔管后全身麻醉后呼吸窘迫。我们报告一个不寻常的情况下开发的老年病人符合腹腔镜前列腺切除术后气道阻塞。案例展示。一位67岁男性,患有左声带麻痹的病因不明,原定于课本腹腔镜前列腺切除术(RALP)。全身麻醉进行没有任何问题。发达气道阻塞病人,然而,一个小时后拔管,reintubated毕业典礼后机械通气的一天。70年,岁的病人接受紧急气管造口术由于双边声带麻痹,然后被诊断出患有脊髓和延髓的肌萎缩症(SBMA)。虽然没有上或下肢的肌肉无力,rocuronium显示在全喉切除术麻醉过敏。结论。声带麻痹结合术后喉水肿,这是假定的原因是SBMA RALP后可能引起气道阻塞。神经肌肉症状进展逐渐SBMA患者,应谨慎使用肌肉松弛剂,即使患者SBMA现在没有四肢的静止。

1。背景

一个6-degree倾斜位置在手术过程中诱发流体从较低的转移到上半身,连同心肺压力感受性反射反应包括心动过缓、尿钠排泄增加,体温调节的变化(1,2]。除了这些生理反应,陡峭25-40-degree倾斜位置在课本腹腔镜前列腺切除术(RALP)可能会导致术后喉水肿[3]。严重喉水肿RALP后需要再插管,然而,很少很少发生,它发生的原因是不确定的4]。

另一方面,脊髓和延髓的肌萎缩症(SBMA),也被称为肯尼迪的疾病或Kennedy-Alter-Sung疾病,是一种罕见的神经退行性疾病的降低与x染色体隐性遗传模式和运动神经元几乎只发生在成年男性(5- - - - - -7]。有几个潜在的麻醉风险因素,包括喉痉挛、血钾过高和去极化的肌肉松弛剂的使用,对去极化的肌肉松弛剂的敏感性增加,术后呼吸衰竭或愿望7]。

我们报告一例男性病人reintubated是因为RALP接受全身麻醉后气道阻塞。他随后被确诊为三年后座。病人为作者提供了书面许可发布这一报告。

2。案例展示

67岁男性,ASA身体状况II,诊断为前列腺腺癌原定了RALP在全身麻醉下。他遭受了从左声带麻痹病因不明的时代以来的50年。他也被诊断为腺瘤甲状腺肿56岁。

由麻醉医师评估后决定,尽管陡峭的倾斜位置病人会容忍全身麻醉,使用的气管导管直径小。全身麻醉诱导了100毫克的异丙酚,50μ克芬太尼,50毫克rocuronium静脉注射并保持了600年μ克芬太尼静脉持续输注remifentanil (0.1 - -0.4μg·公斤⁻¹·敏⁻¹)、七氟醚(end-tidal: 1.0 -1.5%)和rocuronium。静脉rocuronium注射后间歇地模拟effect-site rocuronium集中在手术。

感应后,病人插管在直接喉镜检查铐气管导管,ID 6.5毫米,观察后没有喉或咽异常除了通过光纤bronchofiberscope左声带麻痹。没有术中手术或麻醉的问题。

手术结束后,静脉注射120毫克sugammadex(2毫克/理想体重)是管理rocuronium的逆转。病人气管切开Aldrete 10分的没有任何问题,转移到重症监护室(ICU)常规RALP后观察。手术时间是6小时31分钟和麻醉时间是8小时36分钟。晶体注入总额是2950毫升,术中尿量是740毫升,术中失血是300毫升。

在重症监护病房,病人发达呼吸困难与矛盾的呼吸大约一个小时后拔管。光纤bronchofiberscope检查发现气道阻塞由于喉水肿与声带麻痹。咪达唑仑静脉注射,和病人reintubated uncuffed气管导管,ID 5.0毫米,在我们无法通过一个ID 5.5毫米uncuffed气管导管通过喉水肿。病人被定位在挡风玻璃倾斜,静脉注射甲基强的松龙管理毕业典礼后机械通气。病人成功拔管后12 h再插管和报告没有呼吸困难。他从ICU出院手术后3天。

68岁时,病人接受了左甲状腺切除术由于腺瘤甲状腺肿。静脉注射70毫克的异丙酚和100年μ克芬太尼是管理全身麻醉的诱导和50毫克的rocuronium被用来促进气管插管与气管内管6.5毫米ID。手术进展和全身麻醉维持了七氟醚(end-tidal: 1.0 -1.5%), 100年μ克芬太尼静脉持续输注remifentanil (0.1 - -0.3μg·公斤⁻¹·敏⁻¹),100毫克的rocuronium。没有术中问题。的最后程序,逆转的肌肉松弛剂是通过使用120毫克sugammadex。Video-laryngoscopy证实没有喉水肿。气管导管被没有任何问题。总手术时间是1小时11分钟,麻醉时间2小时8分钟。

69年,岁的病人接受平凡的腹股沟疝修补术在脊髓麻醉,使用bupivacaine 3.2毫升的0.5%。最高水平的脊髓Th8块实现。

70年,岁的病人吞咽困难、呼吸困难在一个月内突然发热的发展。紧急气管造口后在局部麻醉的情况下进行双边声带麻痹被确认。临床检查发现球麻痹病人的舌头的萎缩和束状(图1)。

尽管病人没有上或下肢的肌肉无力,深部腱反射被抑制。基因测试显示扩大CAG重复后,45次,数量在雄激素受体(AR)基因,他被诊断出患有SBMA。病人没有男性女乳症,睾丸萎缩,葡萄糖耐受不良,或高脂血症,Brugada综合症,或高水平的血浆肌酸激酶;这些发现偶尔陪SBMA。

全喉切除术后安排他就被诊断患有SBMA。他的气管造口管取代一个装甲气管导管在全身麻醉下使用end-tidal地氟醚浓度6.0%和50μ克芬太尼。Train-of-four比(TOFR),这是使用TOF-Watch测量通过刺激左尺骨神经(推理法,都柏林,爱尔兰),1.0之前rocuronium注入。两分钟后注入30毫克的rocuronium(0.6毫克/理想体重),TOFR达到0。全身麻醉和地氟醚维持(end-tidal: 4.0 -4.5%), 100年μ克芬太尼,和静脉持续输注remifentanil (0.1 - -0.3μg·公斤⁻¹·敏⁻¹)。复苏的第一抽动高度(T1) TOFR被推迟在100分钟后rocuronium注入。T2和T4获得150分钟和180分钟,分别。尽管110毫克的sugammadex(2毫克/理想体重)在手术结束时,管理TOFR保持在0.5。在我们服用相同剂量的sugammadex此外,TOFR恢复到0.67。我们气管切开气管切开插管,Aldrete得分是10月底麻醉。手术的时间是2小时21分钟,麻醉持续时间是3小时39分钟。没有问题在加护病房,病人出院ICU第二天手术。

3所示。讨论

SMBA特点是进步的弱点在较低和上肢,球的弱点,喉痉挛,男子女性型乳房,震颤和只发生在成年男性(5- - - - - -7]。一些临床特征SMBA像肌萎缩性脊髓侧索硬化症的早期阶段。SMBA是由于增大AR基因CAG重复的X染色体,在ARs编码谷氨酸盐道。CAG重复的数量超过38是诊断有用的和是常与雄激素不敏感8]。其发病率估计是每100000 (1 - 29]。建议神经退行性病变的病理生理机制涉及核夹杂物的形成polyglutamine-expanded AR (polyQ AR)和/或释放有毒的可溶性形式的oligomerized polyQ AR和改变ubiquitin-proteasome系统和自噬通路(10神经和肌肉功能障碍可能失去正常功能的基于“增大化现实”技术的结果和/或增加功能的有毒的polyQ ARs积聚在运动神经元(10]。

鉴于SMBA与球是一种运动神经元疾病障碍,许多麻醉医师可能会担心使用神经肌肉阻断药物及其逆转剂。然而,有趣的是,没有并发症报道这些代理的使用到目前为止(7,11]。在这种情况下,无论是rocuronium还是sugammadex,曾在第一次和第二次全身麻醉的实例,与任何并发症病人时67年和68年的历史。第三个实例的全身麻醉后,享年70岁病人被诊断患有SBMA,然而,rocuronium显示过敏,因为长期的神经肌肉阻断效应rocuronium不足后TOFR恢复sugammadex管理(12]。虽然他没有四肢的肌肉无力,运动神经元的功能障碍可能会导致过敏去极化的肌肉松弛剂。如果一个病人显示固定四肢,麻醉医师必须考虑他们的麻醉管理,去极化的肌肉松弛剂能引起高钾血症作为固定上调不成熟类型的烟碱乙酰胆碱受体的骨骼肌(13]。神经肌肉症状进展逐渐SBMA患者,应谨慎使用肌肉松弛剂,即使患者SBMA现在没有四肢的静止。

爱好者等人检查的麻醉记录六SBMA患者接受全身麻醉和确定一个66岁的病人患上严重的术后声门的胫骨骨折(术后水肿7]。尽管这个病人近端肌肉无力和球功能障碍术前,声门的水肿的原因还不清楚。

雄激素抑制活化的补充提高C1-esterase抑制剂(14]。在遗传性血管神经性水肿,激活补体经典的缺乏造成的C1-esterase抑制剂,诱发喉水肿,雄激素已用于治疗这种疾病(15]。

因此,推测,在我们目前的情况下,激活补体经典由于雄激素不敏感的SBMA可能增强他的喉水肿在陡峭的倾斜位置RALP期间使用。在这个过程中,他现有的左声带麻痹,这可能是由于低运动神经元的损失提供喉部的肌肉。针对这一点,我们认为声带麻痹二级SBMA,加上术后喉水肿,可能引起RALP后气道阻塞。

4所示。结论

在这个病人,术前声带麻痹结合喉水肿,促进的陡峭的倾斜位置在手术期间,拔管后引起气道阻塞。SBMA被诊断为三年后,被认为是病人的球症状的原因。作为SBMA患者运动功能障碍的进展缓慢,麻醉管理需要精心设计,临床表现的特别条件。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

引用

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