氯胺酮用于成功解决Post-ERCP急性胰腺炎腹痛

文摘

我们报告一例病人的疼痛继发于post-endoscopic逆行胰胆管造影(ERCP)急性胰腺炎与subanesthetic氯胺酮注入成功治疗。内镜逆行胰胆管造影后不久,病人报告严重刺伤上腹疼痛。她表现出自愿保护没有膨胀和温柔。淀粉酶和脂肪酶水平升高。疼痛持续时间尽管hydromorphone PCA, hydromorphone丸,芬太尼丸,和postprocedure抗焦虑药。疼痛管理咨询和氯胺酮注入的考题,导致一个戏剧性的减少疼痛。这个案例表明,氯胺酮可能是一个有前途的选择与内镜逆行胰胆管造影对急性胰腺炎。

1。介绍

虽然subanesthetic氯胺酮注入已被用于管理术后疼痛和阿片类药物抵抗疼痛,急性疼痛和程序性镇静在急诊科和儿科人口,没有研究它的使用在内镜逆行胰胆管造影胰腺炎的成年人口。我们提出一个新的案件棘手post-ERCP急性胰腺炎疼痛成年病人成功地管理使用subanesthetic注入剂量的氯胺酮。

2。例描述

疼痛管理服务咨询了一位24岁的女性与过去病史的多囊性卵巢综合征。她面对棘手的腹痛,地位post-endoscopic逆行胰胆管造影(ERCP),因涉嫌黄疸/ postcholecystectomy综合症。六个星期前,病人接受选择性胆囊切除术,出院回家太平无事地,疼痛控制在口服止痛药。当天在入学之前,病人醒来严重腹痛和急诊室。她的痛苦被报道为10/10的数值评定量表严重程度和被形容为夏普,位于她mid-abdomen脐上方,辐射至右上象限和背部,伴随着恶心。她后来承认作为一个住院病人进行进一步的检查。

在医院一天# 1她的痛苦与硫酸吗啡静脉治疗3毫克q4h打印。她收到了4个剂量。在医院一天# 2病人抱怨她持续的疼痛和痛苦的疗程是转向Hydromorphone IV 0.2毫克q4h打印。她被2剂量在医院一天# 2。腹部成像,包括右上象限超声波和腹部CT,显示肝内和肝外胆管扩张,为可能的胆道结石可疑。淀粉酶和脂肪酶在正常范围之内。主团队决定追求ERCP不确定的检查。

内镜逆行胰胆管造影前,病人得到第四Hydromorphone 0.5毫克。然后她接受全身麻醉气管内管,一个平凡的麻醉剂。麻醉诱导与异丙酚与异丙酚丸利多卡因和维护。她也给予芬太尼的100微克。她的内镜逆行胰胆管造影显示弥漫性胆总管扩张12毫米和可能的非晶态充盈缺损胆总管。胆总管激增,执行括约肌切开术,胰管支架。她然后气管切开并带到PACU的。

在PACU病人抱怨严重,折磨,刺上腹部疼痛和自愿的守卫没有膨胀和温柔。淀粉酶和脂肪酶水平升高到199和121年,分别,她的痛苦是归因于post-ERCP急性胰腺炎。麻醉服务立即下令Hydromorphone IV 2毫克,芬太尼100微克,咪达唑仑2毫克。她的痛苦仍然不受控制的,大约1小时后,同时仍然在PACU病人了接下来的一个小时里每一个额外的剂量咪达唑仑2毫克,芬太尼100微克,hydromorphone 2毫克。Hydromorphone PCA与需求剂量0.2毫克每10分钟就开始了。病人的疼痛仍然不受控制的在接下来的三个小时,所以额外nurse-administered hydromorphone丸。疼痛管理服务咨询。

考虑到病人的持续性痛尽管hydromorphone PCA, hydromorphone丸,芬太尼丸,postprocedural抗焦虑药,决定开始氯胺酮注入(3微克/公斤/分钟)在低剂量镇痛。病人经历了显著提高疼痛使她离开PACU的稳定和舒适。这是伴随着PCA一夜之间只需要使用一个需求的减少剂量和没有额外nurse-administered丸。第二天早上,她表示,痛苦决定一种轻微的酸痛的感觉。在医院一天# 4,克他命滴停止和疼痛控制到最少。在医院一天# 5,她的实验室规范化,她容忍饮食,出院回家。

3所示。讨论

当前管理疼痛继发于急性胰腺炎包括非甾体抗炎药,对乙酰氨基酚,阿片类药物(1]。我们报告的情况下,传统的管理这种类型的疼痛镇痛和不足,subanesthetic氯胺酮注入已成功用于减轻疼痛。

最近在儿科疼痛管理检查队列研究的使用低剂量氯胺酮灌注治疗急性疼痛为多个不同的诊断。研究显示减少疼痛分数在氯胺酮注入池“炎症”小组,包括克罗恩氏病和胰腺炎的病人,一般来说,但没有描述之间的两种疾病(2]。据我们所知,我们的案例研究是第一个报道的氯胺酮作为镇痛治疗棘手post-ERCP,具体,胰腺炎疼痛的成年人口。

post-ERCP胰腺炎的发病率(PEP)估计为3.47%。风险因素包括女性性别、年纪、括约肌功能障碍,无慢性胰腺炎,PEP之前的历史。预防高危患者使用抗炎药物治疗包括药物预防和改善内镜技术,如支架和更快的胆汁中空时间(3]。

为了诊断急性胰腺炎,两个主要的三个特性必须得到确认。这些特性是急性胰腺炎腹痛典型,血清淀粉酶和脂肪酶大于正常上限的3倍,急性胰腺炎的CT扫描和证据。初步评估的严重性对规划适当的管理很重要。轻度急性胰腺炎被定义为缺乏器官衰竭,中等严重程度包括瞬态(< 48小时)器官衰竭和严重的特征是持续的(> 48小时)器官衰竭(4]。

镇痛不修改课程或急性胰腺炎的结果但支持病人舒适和patient-reported结果。阿片类药物,通常用于治疗急性胰腺炎的疼痛,μ受体通路,外围地和集中,调节疼痛的反应和感知的痛苦(5]。

经典,氯胺酮用于程序镇静和术后疼痛。当在麻醉剂量氯胺酮导致镇痛,失忆,镇静而对呼吸的影响相对较小,整体血液动力学(6]。subanesthetic剂量,药物被发现可有效实现阿片类药物耐药患者的镇痛(7]。

氯胺酮的治疗效果一直归因于它能够可逆地阻止活性的n -甲基- d -门冬氨酸受体(NR)。NR多动症对有害刺激导致敏化和阿片类药物脱敏。因此,阻止这个途径镇痛和阿片类药物没有反应有戏剧性的影响。在慢性疼痛状态,中央和周边敏感的疼痛通路可引起痛苦的经历分离从一个适当的刺激。关系,与可塑性,导致敏化,并与氯胺酮阻断这种可塑性可能有助于慢性疼痛状态。以同样的方式阿片受体可能通过NR-dependent机制减弱,导致阿片耐受。封锁这个途径可以预防、减少或延缓脱敏阿片类药物(8,9]。

还有其他的途径,可能导致氯胺酮的镇痛效应。物质的增加受体被牵涉进更大的疼痛敏感性和物质的损失受体在疼痛的敏感度。氯胺酮是已知有直接抑制作用的物质受体。有迹象表明,氯胺酮可以降低物质的释放进入突触。多巴胺能通路可能造成。氯胺酮可以增加多巴胺信号,初步证据表明,这是参与疼痛减少。毒蕈碱的乙酰胆碱受体受体激动剂可能会增加疼痛敏感度阈值,和氯胺酮可能有一些直接监管对这些受体的影响。含血清素的途径可能pronociceptive角色和氯胺酮在调制(可能有一个额外的作用9]。

氯胺酮的镇痛作用被证明是有益的在许多设置。使用氯胺酮与吗啡被证明是更好的术后疼痛管理设置,仅比吗啡(7]。克他命也被用于急诊室在剧烈的疼痛,它显示出类似的对吗啡的镇痛作用[10]。最近的一项随机、双盲、安慰剂对照试验显示subanesthetic注入后的氯胺酮15分钟,病人出现显著减少疼痛分数第一相比安慰剂注入(30分钟11]。另一项研究显示氯胺酮的镇痛增加注入与安慰剂相比,在两个小时内(12]。

缺点之一是必要的监测治疗病人subanesthetic氯胺酮滴。在我们机构,病人被要求在PACU停留24小时,因为国家规定需要一个更高层次的监测患者氯胺酮滴(13]。此外,她从PACU转移到一个更高的灵敏度降压单元被转移到一个较低的灵敏度地板之前。这些规则可能不同国家,但额外的资源监测可能会禁止的一些机构。

总之,氯胺酮用于管理术后疼痛,阿片类药物抵抗疼痛,和剧烈的疼痛在急诊室,证据的使用来治疗疼痛与急性胰腺炎是有限的。在我们的病人严重post-ERCP与急性胰腺炎疼痛、阿片类药物和coanalgesics无法控制她的痛苦。添加subanesthetic氯胺酮滴提供快速而持久的镇痛。这可能是由于氯胺酮的能力修改阿片类药物的影响或氯胺酮本身的直接影响疼痛的系统。病人能够舒适地从她恢复急性事件,出院回家,没有并发症。进一步的研究在安全和适当级别的监控subanesthetic剂量应该调查,以便进一步使用以外的一个高度监控单元。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

Suneel m . Agerwala参与文献回顾、研究案例信息,编写案例描述,写的讨论,和写作抽象。迪夫Sundarapandiyan参与文献回顾、研究案例信息,编写案例描述,写的讨论,组织引用。阁楼博士韦伯成功治疗病人,指导文献综述,引导研究的案例信息,指导编写的案例描述和指导写作的讨论。

引用

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