文摘
癫痫是一种异常的疾病神经活动涉及大面积的大脑网络。直到现在与癫痫相关的脑功能网络的性质还不清楚。最近的研究表明,小世界和无标度的属性和高度集群连接模式的发生可能是一般的组织原则在人类的大脑功能网络。在本文中,我们试图找到是否大脑网络的小世界和无标度特性与癫痫发作的形成。采用大量神经模型生成多个频道基于常规脑电图记录,小世界,随机,无标度网络模型。皮质网络的连接模式是否直接与癫痫发作有关的调查。结果表明,小世界和无尺度皮质网络与癫痫的发生高度相关。特别是,小世界网络的特性更重要在癫痫发作。
1。介绍
癫痫是一种表现异常电活动的中枢神经系统,引起兴奋和抑制性突触的不平衡1- - - - - -3]。研究癫痫发作的产生机制,复杂网络理论被应用于研究结构和功能组织下属的大脑连接(4,5]。特别是,小世界和无标度网络的理论被认为与大脑中快速的信息传播和布线成本低(6),并允许共存的功能隔离和信息集成7]。
探讨癫痫样的行为的基本神经网络的复杂网络特性,介绍了三种类型的神经元模型:噪声和漏integrate-and-fire神经元,随机Hodgkin-Huxley细胞,神经元和泊松脉冲序列的细胞模型(4]。改变突触强度等参数,每个神经元的突触数量和比例的本地和远程连接会诱发“正常”“发作”,和“发作的癫痫行为。模拟表明小世界连接在神经层面扮演着一个重要的角色在网络的行为。例如,Tsodyks发现随机连贯的活动和令人沮丧的突触连接网络类似于破裂(8]。添加长途integrate-and-fire神经元之间的连接将构造一个小世界网络,这将交通的持续活动的同步脉冲有限的持续时间(9]。begg和多层Plenz复制他们的无标度行为,前馈模型(10]。他们得出的结论是,最常见的事件是小空间的规模和持续时间短。此外,网络振荡元素时将同步网络包含足够的突触强度(远程连接11]。科特和大梁发现小世界属性的猕猴皮层与strychnine-induced痫性活动的传播(12]。
在这项研究中,探讨小世界和无标度网络的属性功能连通性的大脑在癫痫发作,癫痫发作期间神经网络属性计算通过引入多个大规模神经模型。模拟EEG信号生成的小世界的假设下,无尺度,随机的,和普通网络,模拟EEG信号和网络结构之间的关系进行了讨论。小世界和无标度网络的发现支持可以强烈诱导癫痫放电。
2。方法
2.1。质量的神经模型
大众神经模型最初提出的洛佩斯da Silva et al。13),后来被正在改善和扩展et al。14,15]。在目前的研究中我们使用前进的模式,这是由一个模型的神经人口和多个耦合神经元群的典范。模型如图1。
(一)
(b)
(图的人口模型1(一))包含两个相互作用的子集:第一个由锥体细胞,哪些项目和接收反馈(兴奋或抑制)与第二子集;第二个是由神经元兴奋性和抑制性神经元,这只接收兴奋性输入(14]。输入代表的平均密度传入动作电位。子集1的特点是两个二阶动态线性传递函数,转让的突触前平均脉冲密度传入动作电位(输入)平均突触后膜电位(输出)。提出了兴奋和抑制性神经元的脉冲响应和,分别。当神经元受到刺激时,静态非线性非对称乙状结肠函数将平均突触后电位脉冲平均密度的潜力。只有一个线性传递函数从兴奋性神经元子集2。代表平均突触数量参数C1-C4是常数。在正常情况下,兴奋和抑制性神经元保持平衡。兴奋和抑制性突触的变化比率上涨将引发癫痫发作并生成零星的峰值,节奏的峰值,等等。图1 (b)多重耦合神经网络模型(14),它是由几个神经的人群。数量对应不同的大脑区域和它们的相互作用链接由参数决定。癫痫发作期间,沿着轴突兴奋性势传播人口从一个到另一个地方,导致高压,令人兴奋的状态。
2.2。复杂网络
最近,复杂网络已经从物理领域的关注,生物系统对社会结构(16,17]。一个网络是由许多节点和连接节点(或边)的链接。这是数学描述为一个图。一个网络的复杂性不仅取决于节点和链接的数量,但也的交互动态节点上。集群强度之间的邻近节点及其路径长度是两个重要的指标来表示一个复杂的网络的性质,在常规的网络随机网络的形式。网络之间是经常被称为小世界网络和随机网络,其中大多数的节点连接到最近的邻居,和一些相关的节点是长范围。一个典型的例子是《社交网络》。表现在社会遵循的“六度分离”的概念18]。小世界网络的特性描述的自然(19]。此外,一个更特殊的网络被定义为一个无标度网络。无标度网络的结构和动力学是独立的节点数量;无标度网络的连接度分布遵循Yule-Simon分布(幂律关系)16,20.,21]。总之,四种典型的网络是绘制在图2。
3所示。结果
耦合质量神经模型应用于探索之间的关系的行为(放电)和结构网络。耦合模型有两个参数:节点()和连接()。这里的连接表示链接的数量(或边缘)节点接触网络中其他节点。和两个进行了测试。在第一个测试中,模型的参数是固定的,模拟脑电图排放(包括癫痫发作)获得通过调整连接在网络上,引入正则,小世界,free-scale,或随机网络类型,然后癫痫放电之间的关系和网络的结构进行了分析。在第二个测试32个节点(质量模型)之一是调整来生成一个自发的癫痫放电。那么癫痫放电的传播之间的关系和结构的网络调查。
考虑到网络参数,,模型参数设置为mV,mV,,。其他参数设置(22]。EEG信号在不同耦合网络生成,如图3。只通道1、10、20和30密谋拯救的地方。图3显示模拟癫痫放电的强度是强耦合网络时经常和“小世界”。
(一)
(b)
(c)
(d)
此外,无标度网络进行了研究。无标度网络的度分布遵循幂律行为:,通常是(16]。模拟脑电图记录出现癫痫发作的一个节点模式如图4。CN = 5、7、10和15被称为该节点和其他节点之间的连接数量。模拟脑电图记录这个节点改变的CN之前发作(0 - 5岁)。然而,在癫痫痫性放电阶段不遵循任何原则。这表明,无标度网络更为复杂的动态关系。
探讨影响癫痫放电传播的网络连接,我们把第二个测试。一个大规模神经模型(节点)是产生癫痫放电的调整。节点的流量观察(模拟EEG信号)通过改变连接的网络。考虑到模型参数:mV,mV,和网络参数,节点的数量,有癫痫放电是占常规,小世界、无标度,或随机网络,如图5(一个)。特别是,至于无标度网络,其他参数维护,只是改变了连接来、10、15和17岁的节点有一个癫痫放电的数量占了,如图5 (b)。图5(一个)表明小世界和无标度网络是最强的支持连接的癫痫放电传播5和8。在无标度网络,癫痫放电传播增加线性连接(图5 (b))。
(一)
(b)
4所示。结论
很少有关于癫痫发作的机理研究在复杂网络上的水平。摘要多个大规模神经模型被用来构造不同的网络,包括常规的,随机的,小世界和无标度网络。仿真结果表明,小世界网络和无标度网络的传播有关癫痫放电。研究结果表明,小世界功能连通性有内在相关性与局部神经网络的同步,充当癫痫发作的可能机制。
利益冲突
作者宣称没有利益冲突有关的出版。
作者的贡献
闫妮评论和英华王同样导致了本文。
承认
这项工作是由美国国家科学基金会支持的中国(61273063和61273063号)。