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| 模型的细节 |
目标 |
关键参数 |
模型的结果 |
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| 数学,Tannock 1972 (6] |
与氧张力、辐射敏感度和距离血管 |
距离血管(径向),阿宝2容器半径、扩散系数、O2消费,最大扩散半径 |
全方位的氧张力值必须准确模型组织氧化和辐射敏感度具有良好临床数据的协议 |
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| 随机,Duchting et al ., 1981 - 1995 (7- - - - - -10] |
生长和治疗在体外大脑和肺部肿瘤球状体(鼠标)营养培养基以及周围的正常组织(表皮) |
快速与介质或缓慢扩散(有条件现金转移支付调整10到30小时),120小时死亡细胞间隙,LQ辐射敏感度与分离缺氧和缺氧计算,修复亚致死的概率30%,10% G0阶段招聘,单个细胞周期阶段时间 |
六个RT安排模拟和比较的细胞杀死的可能性评估TCP和表皮的副作用,3号每天生产的高毒性和减少总剂量建议从60岁提高到50 Gy |
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| 随机,Kocher et al ., 1997 - 2000 (11,12] |
大脑肿瘤生长和RT在一个常规三维晶格 |
细胞周期乘以2或5天,常规毛细管在格子的位置,100年氧气扩散限制定义缺氧和140m定义坏死,常数OER值为3.0,5天死细胞间隙 |
三个RT安排模拟,加速RT更有效快速增长的肿瘤 |
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| 数学,1997年伍特斯和棕色(13] |
Equation-based造型的LQ缺氧肿瘤细胞杀死肿瘤2-compartment氧气水平化妆与中间值(0.5 - 20毫米汞柱)氧气 |
肿瘤细胞的径向距离边界来确定氧化(2-component模型或完整的订单2值考虑) |
小分数之间完整的再氧化的影响:缺氧扮演了一个重要的角色在决定结果,缺氧和10%Gy放疗相当于104降低细胞杀死使用一个完整的订单2范围相比2-component氧化模型 |
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| 随机,Stamatakos et al ., 2001 - 2010 (14- - - - - -17] |
模拟肺部和脑部肿瘤生长在一个三维晶格来确定最佳的个性化RT时间表 |
高斯概率细胞周期,G0在收缩阶段在25小时,再氧化,S期和non-S LQ辐射敏感度值阶段,细胞缺氧,如果超过三个细胞营养来源,OER和分离成从1.0到3.0和 |
3.0到3.5的值与细胞培养提供细胞杀死协议生存曲线,加速时间表是有益的,野生型肿瘤(更高/)突变的肿瘤相比,反应良好 |
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| 数学,尼尔森et al ., 200218] |
模拟现实的氧化梯度和细胞密度来探索它们对辐射敏感度的影响在微观和宏观尺度 |
氧化、船舶几何参数(密度、半径、异质性)、耗氧率,距离一个容器 |
血管异质性缺氧分数上的显著影响,局部和全局剂量反应预计从LQ理论使用最初的单独使用细胞数量和有效辐射距离 |
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| 数学(随机组件),波普尔et al ., 200219] |
预测肿瘤控制概率后选择性增加肿瘤内缺氧子卷质量 |
2.0剂量之间的再氧化,OER的缺氧细胞,促进和nonboost空间细胞隔间。 |
20%到50%增加剂量分组人口的低氧细胞的肿瘤控制概率等于增加一个含氧的肿瘤,提高剂量短暂缺氧的区域影响不大 |
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| 随机,布洛et al ., 2004 - 2010 (20.- - - - - -22] |
模拟RT考虑缺氧和缺氧肿瘤生长和血管生成 |
OER = 2.5和3.0(连续型细胞氧化范围在以后工作),船舶模型在一个常规的晶格,angiogenetic因素诱导生长,因此pO2交付给细胞,细胞从船的距离。 |
增加毛细血管细胞周期影响肿瘤细胞倍增时间一样intercapillary距离,剂量的86 Gy与78 Gy需要控制模拟肿瘤常规和加速时间表,分别 |
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| 数学(随机组件),Daşu et al ., 1999 - 2009 (23- - - - - -26] |
模拟二维细胞分布调查细胞异质性的影响,缺氧(急性和慢性)RT的结果 |
2-compartment氧化(2.5毫米汞柱低氧阈值)与完全氧化,细胞的异质性 |
颞氧化治疗之间的更改分数更重要的存在慢性缺氧,和一个小的缺氧程度在治疗每一个分数会影响肿瘤反应无论变化空间缺氧,2-component缺氧模型是不够的在描述肿瘤氧化 |
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| 数学(随机组件),Søvik et al ., 200727] |
优化肿瘤控制通过再分配的剂量,剂量“画” |
阿宝2直方图(0到102.5毫米汞柱),缺氧定义为5.0毫米汞柱的阈值,复氧模型,不同种类的细胞密度、剂量交付基于四个pO2阈值:2.5,5.0,20.0,102.5毫米汞柱,和2.5和3.0,OER方程最大值为3.28 |
处方不同剂量的不同部位肿瘤可显著提高TCP虽然再氧化的速率是至关重要的。肿瘤与没有再氧化剂量的大多数好处再分配。慢性缺氧影响结果超过急性缺氧 |
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| 随机,Titz Jeraj, 200728] |
模拟细胞系特定参数和功能预处理3 d PET / CT数据调查氧化对RT的影响结果 |
5天细胞间隙,36小时平均细胞周期时间,OERK值为3.0时,阿宝2阈值范围内,1毫米汞柱坏死,个别阶段辐射敏感度 |
组织生长曲线和再氧化数据跟进在体外和人类的临床数据,精确的时间延迟的肿瘤收缩预测 |
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| 随机,”HYP-RT,“Harriss-Phillips et al ., Tuckwell et al ., 2008 - 2011 (29日,30.] |
模拟低氧肿瘤生长和再氧化HNSCC RT |
LQ-based细胞杀死,OER考虑,满细胞pO2分布(1到100毫米汞柱),OER曲线变化的剂量每一部分,再氧化以及加速粒子数再增剂量之间的分数 |
Hyperfractionation使用HNSCC Gy每天是最优的,缺氧肿瘤常规放射治疗期间需要16 Gy额外的剂量与含氧的肿瘤相比,最大值和氧增强率曲线的形状可能依赖于剂量每一部分TCP的预测是至关重要的 |
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