文摘

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的特点是重复完全或部分的崩溃在睡眠期间上呼吸道和减少气流。白天它是显著增加肌肉交感神经活动认为结果重复性的间歇期的血氧不足睡眠和大脑改变可能的结果。不同的大脑区域受到后续低氧/缺氧的影响。神经退化过程导致可衡量的颞叶皮层灰质萎缩和后扣带皮层,以及皮层下结构如海马,杏仁核,丘脑。本研究涉及一组首先诊断,治疗- - - - - -天真,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者,其中144(96男性和48个女性),34-57岁(平均47.88±6.07),满足了招聘标准研究和控制。所有的患者进行MRI扫描,多导睡眠图测试和认知评价。组中的认知,更糟糕的结果与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症( )和非酒精性脂肪肝( )。显著减少的皮层和皮层下结构揭示了( )。总之,紧随其后的是认知障碍是大脑恶化,最有可能的是,间歇性缺氧和缺氧的结果集,启动domino恶化的生化反应过程在大脑中。

1。介绍

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的特点是重复完全或部分的崩溃在睡眠期间上呼吸道和减少气流。白天它是显著增加肌肉交感神经活动认为结果重复性的间歇期的血氧不足睡眠和大脑的改变可能导致1,2]。一些研究基于功能性磁共振成像显示衰减信号在众多的大脑区域:前额叶、扣带回、楔前叶皮层;retrosplenial皮质、尾状核、海马、海马旁区域;在背外侧脑桥延髓腹外侧的髓质髓中缝,中脑(3,4]。

在年轻人和中年人研究表明睡眠破碎和夜间低氧血症的影响可能支持与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症有关的认知障碍(5]。睡眠中断与血氧不足的复利效应可能恶化影响大脑完整性和形态(6]。广泛的脑灰质变化与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症有关,包括皮质或体积变化在颞叶和前额叶皮层和皮层下结构涉及海马、丘脑、小脑(7,8]。

尽管如此,相对缺乏的调查处理阻塞性睡眠呼吸暂停综合症之间的相互关系,大脑的完整性,老年人应该注意和认知下降。作为成年人的年龄,他们可能经历神经退行性过程导致可衡量的颞叶皮层灰质萎缩和后扣带皮层,皮层下结构,如海马,杏仁核,丘脑。这些变化很明显甚至在过渡或正常老化和痴呆之间的“高危”阶段,定义为那些主观记忆问题和轻度认知障碍(9- - - - - -12]。

艾略特的研究等。13)检查认知症状的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)。他们观察到,增加认知困难与功能相关的独立的困难在非酒精性脂肪肝组与健康对照组相比。一个大型的横断面研究由搜索引擎优化等。14)检测非酒精性脂肪肝和认知障碍之间的关联使用基于计算机的测试的关注和反应时间。

他们估计,非酒精性脂肪肝与降低认知能力独立,独立相关的心血管疾病及其危险因素。先前的研究在动物身上表现出了很强的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和非酒精性脂肪肝(之间的联系15]。Mesarwi et al。15)表明,动物暴露于间歇性缺氧(IH)高血压和发展同情overactivation,动脉粥样硬化,和葡萄糖以及脂质失调。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症导致IH经常性睡眠期间上呼吸道的崩溃,以外围氧合血红蛋白饱和度。看起来直观动脉稀释会间歇性的组织缺氧。

然而,没有研究调查了组织反复气道关闭在人类身上的影响。几个研究表明,肝酶可能在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,并敏锐地升高降低,CPAP [16),和至少一个研究表明,血清肌酸磷酸激酶同样可能在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症升高和降低CPAP [17]。

我们旨在评估阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是否与大脑结构不同的大脑区域和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是否连续的变化会导致认知障碍与非酒精性脂肪肝患者。我们的目的是比较不同的认知功能在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者与非酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝相关但没有阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。我们假设认知状态这两组之间存在显著差异。

1.1。材料和方法

本研究涉及一组首先诊断,therapy-naive非酒精性脂肪肝患者,其中144(96男性和48个女性),34-57岁(平均47.88±6.07),研究满足招聘条件和控制组织。该部门的分组标准研究,对照组是阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的存在,所以研究小组包括非酒精性脂肪肝和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病人,和控制非酒精性脂肪肝的人但没有阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。这项研究是临床和医院伦理委员会批准的中心“博士Dragisa Misovic-Dedinje,“贝尔格莱德。

所有的参与者都详细了解与研究目的和设计在进入程序。之后他们都签署了一份书面同意。

选择流程图如图1。

招聘条件如下:(1)年龄超过18岁。(2)之前没有任何类型的病毒性肝炎史,haemochromatosis、自身免疫性肝炎、肝硬化,或其他慢性肝脏疾病。(3)没有严重的心肺疾病的存在。(4)没有内分泌系统疾病:甲状腺功能减退,hypercorticism,多囊性卵巢综合症的。(5)没有历史或过度酗酒的临床症状(> 20克/天为男性和女性> 10克/天)。(6)不涉及任何类型的痴呆的迹象,神经精神疾病和/或神经精神药物的历史,或任何其他肝毒素的药物。(7)没有可见的痕迹非法药物滥用。-尿多个药物测试10种药物:大麻类、鸦片,安非他明,3,4-methylenedioxymethamphetamine,可卡因/裂纹,苯二氮卓类,三环类抗抑郁药、巴比妥酸盐、美沙酮和丁丙诺啡。(8)病灶或弥散性的变化没有明显的大脑灰质核磁共振。(9)法泽卡斯得分0 MRI扫描。法泽卡斯分数的估计水平白质血管变化和后大脑血管的动脉粥样硬化改变。(10)没有任何疾病的疾病。(11)患者使用抗糖尿病的药物,胰岛素,抗血脂药药物,促进尿酸排泄的药物、类固醇、和口服避孕药被排除在研究之外。

2。体积程序

体积测量的灰色和白色物质和侧脑室进行3 d先生t1加权图像(荷兰菲利普Inc .)。采集参数如下:TR = 9.8毫秒;TE = 4.6毫秒;翻转角度= 8;截面厚度= 1.2毫米;部分的数量= 120;没有部分差距;整个大脑覆盖;FOV = 224毫米;矩阵= 192; reconstruction matrix = 256. Routine T2-weighted and FLAIR images were performed to rule out a mass lesion as a contributory factor to memory loss or cognitive decline. The structures were manually outlined and compared with automatic extraction of the regions of interest in commercially available software. The software finally computed the volumes required.

2.1。认知测试

在诊断程序,所有受试者接受了心理测试的认知障碍(MoCA)测试使用蒙特利尔认知评估,塞尔维亚的版本。测试有几个级别的测试:交替连接(连接图1与字母A,那么2,B,等等),visuoconstructive能力(画一个多维数据集和一个时钟在十一10钟手的位置),内存(重复相同的数字和倒序),注意(水龙头当你听到一个字母),连续7的减法,从几百,100−7 = 93,93−7 = 86,等等),句子重复,语言流畅。最大的分数是30,26日正常认知功能的门槛(18]。

2.2。实验室分析

体重和身高,患者以赤脚光和衣服在早上用同样的设备。身体质量指数(BMI)计算体重除以身高平方(公斤/米²)。

早上空腹血被测量的血清葡萄糖和血脂包括总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(hdl - c)、低密度脂蛋白胆固醇(低密度脂蛋白)和甘油三酯(TG)。发病、脂联素和瘦素进行了分析和比较。所有的测试都是由ao - bk - 200微型自动生物化学分析仪,阿尔法欧米茄电子、马德里,西班牙。

2.3。多导睡眠描记术

所有参与者,检查和控制,进行多导睡眠图(PSG)睡眠。它后4周内进行MRI扫描和神经心理测试。夜间观测收集在一个动态与爱丽丝PDx便携式诊断记录系统记录装置(飞利浦Respironics),加上鼻腔气流与鼻腔压力传感器记录。呼吸努力评估使用胸和腹部乐队;血氧饱和度是揭示了脉搏血氧仪。病人被建议不要打扰他们睡觉通常每周节奏和被要求避免含咖啡因的饮料(咖啡、含咖啡因的汽水)前至少8小时,特别是在PSG数据收集。这项研究是由认证睡眠医生。

睡眠分期分据美国睡眠医学学会标准(19]。呼吸暂停被定义为衰减气流从基线≥10年代≥90%。呼吸浅慢被定义为30%或更大的下降流持续≥10年代和氧合血红蛋白饱和度下降4%或更多。睡眠呼吸暂停和呼吸不足的数量每小时计算得到低通气指数(AHI)。血氧饱和度下降指数(ODI)被定义为蘸血氧饱和度(热点的数量₂每小时)≥4%的总睡眠时间。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症被定义为正常:你好< 5;轻度睡眠呼吸暂停:5≤AHI < 15;适度的睡眠呼吸暂停:15≤AHI < 30;事件和严重的睡眠呼吸暂停:你好≥30 /小时。

等离子体的硬化指数(AIP)是动脉粥样硬化的风险。它计算对数的甘油三酸酯/ HDL得分。风险是解释如下:AIP < 0.11低风险;航= 0.11 - -0.21中间风险;和API > 0.21风险增加。以下索引值进行了分析:胆固醇/高密度脂蛋白、甘油三酯/ HDL和高密度脂蛋白/低密度脂蛋白。

2.4。超声评价

肝脏被评估为正常的均匀一致性时,等回声回声显示好水平,最低限度高回声,甚至与常规肾皮质。轻度脂肪变性被评估为轻微增加肝脏回声。在温和的脂肪变性,有视觉图像与肝内血管,轻微损坏隔膜,肝脏器官回声增强的存在。重度脂肪变性是评估肝回声显著上升,这可怜的渗透从肝脏右叶后段,和穷人或没有视觉图像从肝血管和隔膜20.]。

FibroScan®(Echosens组)被用来确定在肝实质纤维化等级。FibroScan正常范围是2和7个kPa。平均5.3 kPa正常结果。结果随肝脏疾病。纳什/非酒精性脂肪肝有疤痕的四个阶段:•F₀来F₁意味着没有疤痕或轻度纤维化,2 - 7日kPa;•F₂中度纤维化,7 - 10 kPa;•F₃严重纤维化,10 - 14 kPa;和•F₄肝硬化或高级纤维化高于14 kPa。

2.5。统计评估

统计测试是由商用软件(SPSS 17.0, Inc .,芝加哥,美国)。除了集中趋势的措施(平均值和标准偏差(SD),最小值和最大值),潜在的平均值差异进行评估与单向方差分析(方差分析)Bonferroni事后纠正,学生的t以及独立样本参数,为非参数数据和卡方测试。变量之间的相关性估计使用枪兵和皮尔逊相关系数。多元线性回归进行卷的大脑结构作为因变量,而阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和非酒精性脂肪肝程度是独立的预测因素,调整性别、年龄、体重指数、胆固醇水平、脂联素、瘦素。统计分析了假设0.05的水平的意义。

3所示。结果

3.1。人口数据

人口数据如表所示1。男性主导的组织与睡眠呼吸暂停。身体质量指数明显高于在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的人。

3.2。实验室结果

血清甘油三酯的浓度、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白明显不同:严重阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者高密度脂蛋白的浓度最低和最高水平的低密度脂蛋白。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的考生都在动脉粥样硬化的风险很高(0.51以上风险指数)。

3.3。脑容量的变化

虽然大脑总量在观察组中没有显著差异,卷的结构感兴趣的在组显著降低考生与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。高卷了两个半球上的侧脑室的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病人,而卷的杏仁复合体(表之间没有显著性差异2)。

3.4。肝脂肪变性和纤维化和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症之间的联系

阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的严重程度不同的观察组与肝脂肪变性(表3)。严重的脂肪变性患者的那些严重的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。非酒精性脂肪肝的严重程度与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症严重程度的增加(ρ= 0.214; )。纤维化程度与纤维扫描估计与脂肪变性的年级(B= 0.56,β= 0.73,t= 13.09、意义 ),以及与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的严重程度(B= 0.89,β= 0.13,t= 2.37、意义 )。

3.5。认知水平的赤字

根据美国华人博物馆得分,除以肝脂肪变性的品位不同(FDF = 3 = 2.72, 140年, )。

关于阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的严重程度,认知水平的赤字没有获得团体之间的差异。

区别的功能分析了重要性的认知水平作为唯一参数分类新获得病人的利益分成的组:方程=−9.19 + 0.37×艺术馆;重心为组:温和,−0.17;温和,−0.63;严重,0.25和截止点:轻度至中度,−0.23;中度到重度,−0.195;善良的分类、71.50%。

3.6。多导睡眠图结果

障碍参数有一个逆卷的结构感兴趣的影响。测试受试者低卷当AHI和ODI高(表4)。等离子体的硬化指数与AHI (r₂= 0.48,= 17.63,b₁= 12.27, ),海外开发(r₂= 0.75 = 16.182,b₁= 14.29 ),和体重指数(r₂= 0.106,= 28.17,b₁= 5.45, )。

3.7。阻塞性睡眠呼吸暂停患者的脑容量

在多元回归分析较高阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者显示显著减少所有的大脑结构除了杏仁复杂和白质体积(表5)。

4所示。讨论

这项研究旨在揭示阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是否与大脑结构的变化在不同的大脑区域和肝脏脂肪变性的等级是否影响阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的外表和随后的认知变化,IH的结果。

我们的结果表明,整个皮层和基底核的体积变化与AHI和ODI的主要参数和强烈影响体积减少。这些结果与以前的研究显示相关性变化的体积值感兴趣的大脑结构。金等。21)调查的影响长期治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停患者的脑容量及其结果显示显著增加体积在内侧前额叶皮质,卓越的额叶皮质,楔前叶,后颞叶皮层,以及在海马齿状回、丘脑、小脑齿状核等。Fatouleh et al。3)阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者进行了一项研究,他们的研究结果显示,左右体积的显著变化的部分脑岛,背外侧前额叶皮层、背侧楔前叶,感觉运动皮层,后颞叶皮层、前扣带皮层,retrosplenial皮质、尾状核。所有提到的大脑结构,以前海马体和内侧前额叶皮质,参与调节睡眠和直接与pre-Botzinger解剖关系复杂(preBotC),一个紧凑的髓地区基本生成正常呼吸节奏和模式(22]。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合症引起夜间间歇性低氧血症和睡眠碎片在血氧饱和度下降。一些调查表明,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,血管性抑郁,和认知障碍与脑微血管和神经系统中的几个病理过程(23,24]。在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症重复发作的颅内血流,意外窒息发作期间增加引起小动脉和小动脉的内皮细胞损伤,导致减少内皮一氧化氮等血管舒张药生产。此外,IH睡眠阻塞性睡眠呼吸暂停患者可以导致细胞凋亡和海马结构内的萎缩,导致学习、记忆、注意力和执行功能缺陷(24]。Filipovic et al。25]调查可能的相关性认知状态和非酒精性脂肪肝使用美国华人博物馆测试,发现较低的MoCA总分,白色和灰色的减少非酒精性脂肪肝患者的脑容量。非酒精性脂肪肝患者有风险高于四倍显化的认知能力低,认知能力枯竭和赤字。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的主要的风险因素包括肥胖、男性,酗酒和吸烟习惯,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的家族史,上呼吸道结构异常,如颈部腰围和颅面畸形。非酒精性脂肪肝最常与代谢相关的风险因素,如肥胖、糖尿病2型,和甘油三酯水平升高,但最近的一些研究报道,慢性间歇性低氧(CIH)可以是一个独立的危险因素诱导肝损伤(26,27]。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和情节的重复IH诱导胰岛素抵抗和血脂异常参与非酒精性脂肪肝发病机制。CIH增加低氧诱导因子1α的表达和下游基因在脂肪生成,增加β氧化,因此,导致氧化应激在肝脏的恶化。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症也扰乱了gut-liver轴,增加肠道渗透性与可能的肠道微生物群作用在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症之间的联系和非酒精性脂肪肝28]。

几项研究检查了阻塞性睡眠呼吸暂停综合症影响使用核磁共振光谱学结构性变化,减少n -乙酰天冬氨酸、胆碱浓度在前额叶皮层下白质。改变了早期的结构变化,如神经元和轴突损害损失(29日- - - - - -31日]。

在一些磁共振spectroscopy-guided研究中,左侧海马是强调作为一个地区对间歇性缺氧特别敏感在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者痛苦32]。我们的研究结果反对的结果研究Yaouhi et al。8]报告各种各样的结构容易阻塞性睡眠呼吸暂停综合症:双边劣质脑回、颞叶皮层,枕叶皮层、丘脑、尾状核和苍白球,海马回,在同侧小脑半球、小脑蚓体。莫雷尔et al。33]报道的变化左颞叶和小脑半球。Joo et al。34)还指出大量减少在左直回前扣带皮层,岛叶皮质、尾状核,amygdala-hippocampus复杂、颞下回,小脑,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者与健康对照组。这项研究由Torelli et al。35]表示双边尾状核体积的变化,但变化是相对的,依赖的存在高血压和吸烟。如果这两个因素进行分析检查,会有测试和对照组之间没有区别。胆固醇浓度差异无关紧要的在我们的研究中,虽然胆固醇/高密度脂蛋白比阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者和对照组之间显著不同。高密度脂蛋白浓度显示,对照组更高的价值,而低密度脂蛋白组显著的高于与严重的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。

等离子体的硬化指数明显降低的控制,但与AHI ODI, BMI指数。相反,火花等。36)声称,胆固醇浓度可能会影响贫穷的认知能力。这种不均衡可能相关的使用不同的认知测试:在我们的研究中,美国华人博物馆测试曾是主要的测试问卷,但火花细微精神状态检查和他的团队应用评价的认知状态。根据的意见Rademeyer et al。37),美国华人博物馆更潜在的认知障碍的筛查工具。在Siqueira等提供的荟萃分析。38),37的研究表明,美国华人博物馆更敏感的神经认知障碍检测工具,因为它评估执行功能和视觉空间的能力。最后,区别的分析功能,根据我们的研究结果,概述了MoCA的重要性分数作为唯一的参数获得的新主题的分类为一个团体的利益,选择了阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的严重程度,几乎80%的准确性。

一个et al。39)表示,高摄入胆固醇负面影响中国人口中年的认知状态。一般来说,较低的高密度脂蛋白的值表示为贫穷的认知状态,或相反,更高浓度的高密度脂蛋白是改善认知能力的指标。等离子体如今被认为是小说的粥样硬化指数预测的非酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝本身产生负面影响的认知地位之前报道(40]。

两个发病中的作用,瘦素和脂联素,在认知调节至少是模棱两可的,不够了,考虑文献数据。我们的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者有低浓度的脂联素,但这种差异并不是统计验证。已经发表,脂联素与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(较低的考生41,42与抑郁症状[],阻塞性睡眠呼吸暂停综合症同居43]。非酒精性脂肪肝容易抑郁患者(36];此外,大萧条外观与对应于肝纤维化的白质损失等级(44]。

在我们的研究中瘦素值更高的阻塞性睡眠呼吸暂停患者和非酒精性脂肪肝,相比控制与非酒精性脂肪肝。最高的值指出人有严重的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。瘦素是一种强大的通风激动剂作用于中央呼吸控制细胞核。中央饱腹感的影响瘦素在肥胖废除。瘦素抵抗的定义是一个失败的血液中的瘦素水平减少饥饿和促进能量消耗。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和IH,强大的引发氧化应激,提高周边瘦素水平也引起瘦素抵抗(详细审查,请参阅[45])。

统计趋势降低瘦素水平与较高的认知成绩显示在大样本2731例测量的项目。单位的脂肪过度瘦素降低MoCA总分和记忆在黑人和白人博物馆方面得分较高的(46]。在我们的调查中,没有可能去探索不同的比赛,因为我们的考生严格白种人。是否这个发现表明瘦素在各种人类学类型有不同的作用仍有待研究。

在我们的研究中,两个指标,特点为阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,你好,和ODI,被发现有强烈影响量的减少几乎所有地区的利益。只有杏仁复合体免于体积减少。大脑总量差异被发现在我们的示例中,这可能是更大的侧脑室容量和的结果,随后,可能更高的脑脊髓液量。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,AHI受损和ODI索引,可能导致认知障碍通过IH,激素不平衡,和/或系统性炎症、独立或通过合成内皮功能障碍发生。不过,认知缺陷只是部分可挽回的CPAP治疗后(详细审查,请参阅[47])。在大多数的研究,减少海马与贫穷的血氧饱和度和高通气集的数量,或贫穷的血液流动7,48]。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的影响在基底神经节,特别是在纹状体组件(尾状核、壳核和苍白球)减少,显示了执行功能障碍,认知放缓,工作记忆缺陷,注意力障碍、记忆检索困难,语言障碍,障碍(抑郁、焦虑和易怒)和程序性记忆受损(详细审查,请参阅[49])。前额叶皮层是根据fMRI-guided研究容易缺氧,张的et al。50]。除了前额,低血流量在前扣带皮层,与多个部分,但最重要的是emotion-related功能。

CPAP是NAFLD患者的一线治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,但CPAP治疗肝脏疾病的影响仍然是有争议的,不清楚。CPAP治疗可能有利于非酒精性脂肪肝阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者独立的代谢风险因素,但一个足够长的治疗时间超过三个月需要取得积极影响肝脏酶和肝脂肪变性患者尤其是严重阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(26,51]。这些数据还表明,CPAP可防止非酒精性脂肪肝的发展在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的人。Ng et al。52)检测到显著的肝脂肪变性和标记的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的严重程度之间的相关性但没有显示,CPAP单独提高肝脏脂肪变性和纤维化。体重减少肥胖的非酒精性脂肪肝患者阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是与改善阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的严重程度和减少上呼吸道折叠。因此,还需要进一步研究关于减肥的影响和改变生活方式和饮食习惯的改善阻塞性睡眠呼吸暂停患者的肝脏脂肪变性和纤维化。

本研究的局限性如下:(1)这是一个推荐,不是一个队列研究,仅限于我们的部门和门诊的病人(2)数量相对较小的轻度和中度阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者进行调查(3)只对非酒精性脂肪肝非侵入性进行了测试(4)它仅限于新诊断,therapy-naive病人(5)诊断是可靠的超声波检查仪和睡眠医生的技能和经验(6)有一个无法执行功能性磁共振成像,因为我们的机构并不拥有一个

5。结论

综合征阻塞性睡眠呼吸暂停综合症恶化的非酒精性脂肪肝患者的认知状况。可能的潜在机制的影响减少大脑皮层和皮层下结构由常数呼吸暂停/呼吸浅慢,和连续启动domino的缺氧恶化的生化反应过程在大脑中。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的结果存入DOI存储库中。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关这项研究的出版物。

确认

这项研究部分从教育部拨款资助下,科学和技术发展,塞尔维亚共和国政府(没有。三世41020)。