文摘

背景。与流行的肥胖有关,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是成为全球最常见的肝脏疾病。生活方式干预治疗非酒精性脂肪肝的基石,主要集中在减肥。显著的减肥结果energy-restricted饮食,无论常量营养元素分布。抗炎的饮食与降低非酒精性脂肪肝的可能性在每日饮酒与代谢综合征和个人。本研究旨在评估消耗抗炎饮食对肝脏的影响在年轻的成年人肥胖后6个月随访。方法。一个双臂随机对照试验调查了81名参与者(平均年龄43岁)人体测量和身体成分的变化。与血糖和脂质代谢状态决定地位,与hs-CRP炎症状态,il - 6和TNF -α与肝酶和肝状态,NAFLD-FLS, FLI, FIB-4指数。饮食的炎症可能是评估膳食炎症指数,DII®。结果。Energy-restricted抗炎的饮食导致显著的减肥(−7.1%,< 0.001),在减少内脏脂肪过多(−22.3%,< 0.001)、代谢(HOMA-IR−15.5%;总胆固醇、−5.3%;低密度−4.6%;甘油三酯、−12.2%)和炎症生物标记(hs-CRP,−29.5%;il - 6,−18.2%;肿瘤坏死因子-α−34.2%),明显改善肝参数(NAFLD-FLS,−143.4%;FLI,−14.3%;FIB-4−2.5%)。结论。研究显示抗炎饮食的有效性显著提高肝参数在年轻成年人肥胖,这可能加强以营养为基础的生活方式计划的有效性,与抗炎饮食非酒精性脂肪肝的治疗和解决方法。

1。介绍

在肥胖,脂肪的积累在肝脏炎症与胰岛素抵抗和亚急性肝(1,2]。最常见的亚型肝脏脂肪堆积是一个非酒精性脂肪肝病(NAFLD),在个人发展没有过度饮酒,强大的遗传倾向,或使用steatogenic药物(3]。建议非酒精性脂肪肝是心血管疾病的危险因素和肝外癌症,因为非酒精性脂肪肝可能进展到非酒精性脂肪肝炎和后来的肝硬化和肝细胞癌(4]。由于肥胖多系统效应,非酒精性脂肪肝的患病率与肥胖的流行,使最严重的心血管健康威胁负责增加,肿瘤,liver-related发病率和死亡率(5]。肥胖相关的负担可以改善非酒精性脂肪肝与生活方式干预,主要是通过诱导减肥和保持健康的体重6]。短期限制能量摄入导致减少肝内甘油三酯储存(7,8),但这种生活方式改变的代谢和肝效果不太好理解(9]。改善肝脏脂肪变性,建议体重-5%的损失3%,和更大的肝减肥时状态改善高(10,11]。Marin-Alejandre et al。12]表明,更高的坚持地中海式饮食导致更大的体重,减少总脂肪量,和肝脂肪和减肥建议额外好处治疗肥胖和相关的并发症,如非酒精性脂肪肝。然而,膳食成分的影响、特点、非酒精性脂肪肝的治疗需要更多的研究和策略(12- - - - - -14]。越来越多的科学证据表明饮食和膳食成分参与炎症的道路,因此非酒精性脂肪肝的发病机制。饮食与高促炎的可能已被证明是与非酒精性脂肪肝发展更高的几率(15,16]。阿提卡的研究结果显示,抗炎饮食与降低每日饮酒和个人之间的非酒精性脂肪肝的可能性与代谢综合征(17]。的PREDIMED substudy [16)钢筋与肝损伤相关的概念,肥胖和显示,促炎饮食的消费模式可能导致肥胖和脂肪肝的功能。作者指出,一个设计良好的精度饮食包含承认抗炎饮食组件可以专门预防和改善与肥胖相关的非酒精性脂肪肝表现(16]。

在这项研究中,我们提出的变化与消耗代谢和肝参数达到抗炎饮食与肥胖年轻成年人,有或没有与肥胖相关的并发症。

2。参与者和方法

2.1。参与者

参与者被招募在他们第一次访问肥胖在临床医院门诊中心里耶卡,克罗地亚。入选标准是一个18岁到50岁,体重指数≥30公斤/米²有或没有与肥胖相关的并发症,前三个月和稳定的体重。排除标准是吸烟研究开始前6个月内,慢性心、肾、和/或严重的肝脏疾病,恶性疾病或恶性疾病的历史,使用抗炎免疫抑制药物或药物减肥,变化在慢性药物,积极感染或手术前三个月,食物过敏或不耐受抗炎的饮食成分,怀孕、哺乳。

2.2。研究协议

这六个月的双臂随机对照试验的目的是比较两个饮食减肥计划的影响不同的营养特征在体重、身体成分、代谢、肝和炎症状态在年轻的成年人肥胖。研究报告和基线评估后,招募的参与者被随机分配到抗炎饮食(援助)组或控制饮食(CD)组使用一个基于web的随机系统(https://www.random.org/),管理由训练有素的医务人员没有从事任何其他研究过程。这项研究是在2019年3月和10月之间进行临床医院中心里耶卡,克罗地亚,之前经伦理委员会批准的临床医院中心里耶卡(Reg。没有:2170 - 29 - 02/15 - 16 - 4,2017年1月31日),进行符合《赫尔辛基宣言》。之前所有的参与者提供书面知情同意参与这项研究。研究协议与clinicaltrials.gov注册:NCT03987776并详细描述了在其他地方(18]。参与者的随机化后,进行了综合评价研究的基线和端点,包括人体测量、身体成分,生物化学,和饮食评估。本研究中使用的问卷包含标准社会人口信息,体力活动水平,饮食习惯,药物,膳食补充剂的使用,和自我报告的压力。除了人口统计,调查问卷是重复研究。参与者的流程图如图1。

2.3。饮食干预

每月举行的教育研讨会,由临床营养师,援助团体参与者被指示,强烈建议遵循energy-restricted饮食,基于低血糖食品,全麦产品,豆类,五颜六色的蔬菜和水果,坚果,种子,海洋鱼类、橄榄油、绿茶/红茶和多个香料和草药。CD组参与者被指示,强烈建议遵循等热量的饮食标准协议体重减少(55 - 60%碳水化合物,25 - 30%的脂肪,和15 - 20%的蛋白质)(19]。饮食干预被描述在一个研究方案(18]。援助组织参与者更经常使用橄榄油,五颜六色的血糖指数低的蔬菜和水果、坚果、种子、洋葱、大蒜、各种香料,海洋鱼,和发酵乳制品和避免红肉和加工肉类和加工食品工业克服每日推荐摄入量的重叠蔬菜、水果、豆类、谷物、坚果、绿茶、CD组和草药。每日静息能量消耗计算根据Mifflin-St每个参与者。Jeor方程(20.]利用基线人体测量,然后乘以活动因素基于信息从身体活动问卷(21]。从这些方程获得值降低了25%,从而为每个参与者提供推荐的能量摄入。的数量和数量的调整每个食品集团是由相应的份。在每个车间、膳食计划和食谱,食品食物份量,特定的食品消费,和个人目标设定进行了讨论。那些错过了车间提供的教育研讨会材料。

给出的遵守饮食建议是接受为期3天的食物摄入量记录(包括两个工作日和周末的一天),每个参与者被要求履行之前每月小组会议(六为期3天的食物摄入量总体记录)。饮食记录结果进行了讨论与每个参与者,和那些饮食干预的依从性是不到75%被视为违规,退出了审判。评估的基准饮食习惯与133项食物频率问卷(FFQ) [22]讨论了与每个参与者正确遵循饮食干预。克罗地亚的食物成分数据库(23)是用来计算的能量摄入量和膳食组件,如咖啡因和某些营养,β胡萝卜素、ω- 3和ω- 6脂肪酸摄入量计算使用丹麦[24)和美国食物成分数据库(25),Phenol-Explorer 3.0数据库(26数据库)和美国农业部(27]。各种多酚乘以他们的内容保留因素,由于餐热处理(28]。

炎症的评估潜在的饮食饮食炎症指数,DII^®(29日45),包括所有的参数。DII®计算,首先我们计算z分数通过调整每个参与者的饮食摄入量数据与参考全球每日平均值和标准偏差(SD)摄入量为每个参数。全球饮食摄入量是基于消费数据来自11个国家(29日]。为减少right-skewing饮食数据的影响,z分数被表示为一个比例(即。,with the value from 0 to 1). The centring of provided scores on 0 was achieved by doubling the proportion and subtracting 1. The resulting centred proportion score for each dietary parameter was multiplied by its respective parameter-specific inflammatory effect score and then each calculated 45 scores were summed to achieve an overall DII score of each participant [29日]。积极的DII®得分值指定的促炎的饮食,和负抗炎的饮食29日]。饮食数据提供的食物频率问卷(FFQ) [18]在研究基线及其目的,获取摄入频率(从每月一次到每天几次)和食品和饮料部分大小(小型,中型,大型)信息。97食品的标准列表FFQ表示,对于这个实验,我们添加了36食品和草药和香料与抗炎作用。

2.4。人体测量、身体成分和生化的评估

人体测量的评估(体重、身高和腰围),身体成分的生物电阻抗方法(Seca mBCA 515, Seca gmbh co .公斤,汉堡,德国),和血压(欧姆龙®705 CP哼哼,医疗保健公司,京都,日本)在禁食条件下进行了肥胖在临床医院门诊中心里耶卡,克罗地亚标准化程序后,如前所述18]。身体质量指数(BMI)计算体重除以平方(公斤/米高度²)。生化评估,包括血糖浓度、糖化血红蛋白(HbA1c)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、gamma-glutamyl转移酶(GGT)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(hdl - c)、低密度脂蛋白胆固醇(低密度脂蛋白),甘油三酯(TG),测量灵敏度高c反应蛋白(hs-CRP)在5800年一个奥林巴斯(奥林巴斯)与特定的商业工具。胰岛素与CLIA法分析了Immulite 2000 xp,西门子。ELISA法用于测量白细胞介素- 6 (il - 6)和肿瘤坏死因子-α(TNF -α)与分析工具从eBioscience购买™(美国沃尔瑟姆热费希尔科学)。

使用稳态模型胰岛素抵抗是评估评价指标(HOMA-IR) [30.]。代谢综合征是由三个或三个以上的存在评估参数根据国际糖尿病联合会定义特遣部队在流行病学和预防31日]。

目前,非酒精性脂肪肝诊断的“金”标准是肝活检,但它是侵入性的,在某些情况下临床不可用,也耗费时间和金钱。血液生物标志物和特定指标的使用非酒精性脂肪肝诊断可能是有用的选择个人需要作为非侵入性工具,非酒精性脂肪肝超声筛查评估纤维化和决定是否进行肝脏活检。结果表明,绝大多数的患者不会出现严重的肝脏疾病,所以它既不现实,也不需要在所有患者进行肝活检(5]。因此,对于评估非酒精性脂肪肝的肝脏脂肪含量,即。,hepatic steatosis, we used NAFLD-FLS score and modified Fatty Liver Index, and for estimating the liver fibrosis possibility, we used Fibrosis Index based on four factors (FIB-4 index).

NAFLD-FLS分数(32,33)是根据公式:评估NAFLD-FLS = - 2.89 + 1.18×大都会(是的:1;没有:0)+ 0.45×糖尿病(是的:2;没有:0)+ 0.15×胰岛素(μ/ L) + 0.04×AST (U / L) - 0.94×AST / ALT。我们使用NAFLD-FLS截止-0.64 >分类与肝脂肪变性。

修改后的脂肪肝指数(FLI) (34,35)是根据公式:评估肝脏脂肪(%)= 10 (−0.805 + 0.282代谢综合症(是的= 1;没有= 0)+ 0.0782型糖尿病(是的= 1;没有日志(fS = 0) + 0.525−胰岛素(μ/ L) + 0.521日志(f AST (U / L)−−0.454日志(AST / ALT),截止> 0.8的分类与肝脂肪变性。

FIB-4指数(36)是评估按照下列公式:FIB-4 =(年龄×AST) / (PLT (×10⁹/ L)×(√ALT)],以切断分类> 1.45的肝纤维化的可能性。

2.5。统计分析

统计显著性为本研究样本量估计使用数据从最近的一项随机对照试验,比较两种膳食策略的影响对减肥具有不同学科与肥胖之间的营养特点和非酒精性脂肪肝(12]。95%置信区间(α= 0.05)和统计的90% (β= 0.9),集团规模比1:1,使用t测试重复措施,计算出每组42参与者需要,但考虑到估计辍学率为25%,至少53参与者每个研究小组研究被认为是包容。

平均值(标准差)描述了研究变量。评估变量被Kolmogorov-Smirnov检测常态分布测试。学习小组之间的差异与学生的比较t测试或Mann-WhitneyU在适当的时候进行测试。开始和结束之间的差异在每组干预期由成对的学生进行分析t测试或Wilcoxon测试在适当的时候。分类变量使用卡方检验进行比较。所有参数的变化进行了计算z分数(intervention-baseline意味着后(平均)/基线意味着×100)。线性回归分析用于评估潜在的协会之间的人体测量学,身体成分、代谢、炎症,与炎症和肝状态变量的潜力饮食,调整年龄、性别、教育水平、体育活动,和肥胖程度。所有测试执行了Statistica 12.7为Windows (Statsoft Inc,塔尔萨,SAD),这被视为2-tailed,值< 0.05被认为是具有统计学意义。

3所示。结果

经过6个月的营养干预,125名参与者实现纳入和排除标准,63被随机分配援助团体和62 CD组。共有81名参与者(42援助团体和39 CD组)完成所有试验的试验评价和进入计算。不遵守饮食建议是排斥和辍学的主要原因是两组相似。参与者的流程图如图1。两组试验参与者的大多数是女性(93%,< 0.001和90%,< 0.001)(表1)。有近一半的参与者与三个或更多组件的援助组织的代谢综合征。的试验中,参与者的比例实现代谢综合症的标准下降了近一半的援助组织(= 0.042)和30%的CD组(= 0.314)。参与者的数量与高血糖症评估与糖化血红蛋白值高于6.5减少一半后6个月的审判在援助组织,但不显著(= 0.057),但显著降低CD组(= 0.003)。援助组织,肝脂肪变性评估NAFLD-FLS和FLI中检测出43%和48%的参与者,分别和两个减少一半在审判结束,但不显著。CD组,肝脂肪变性与NAFLD-FLS评估发现38%的参与者。第三这一比例下降明显(p = 0.019),而与FLI评估,它减少了14%,但不明显。。肝纤维化的可能性大约5%的参与者在两个饮食组,显著降低到0%在审判结束< 0.001和分别为< 0.001)。

已经取得了显著的减肥膳食组(−7.1%,< 0.001 vs−6.2%,< 0.001)(表1)。同时,体重指数、总脂肪、内脏脂肪膳食组显著降低,而脱脂组织的比例明显增加。干预组之间未发现显著差异的变量也提到在基线和试验结束(表1)。

两种饮食组显示改善血糖、脂质和炎症参数。空腹血糖、胰岛素和HOMA-IR减少两组;然而,这些变化是统计学意义只在CD组(表1)。此外,CD组取得了显著减少总的和低密度脂蛋白胆固醇浓度(= 0.002,分别为< 0.001)(表1)。炎症生物标记物在两组显著降低。援助组织参与者实现更大的降低TNF -α(−34.2%,= 0.002 vs−10.5%,分别为= 0.001),而CD组参与者减少hs-CRP (29.5%,= 0.003 vs−42.12%,分别为= 0.010)和il - 6浓度(−18.2%,= 0.013 vs−26.9%,分别为= 0.002)略高于援助组参与者。只有血糖变化的参数(= 0.001,= 0.050,= 0.048,分别为= 0.040),il - 6 (= 0.001)和肿瘤坏死因子-α(= 0.001)从基线到6个月的干预饮食组之间显著不同。

减少肝酶(AST、ALT和GGT)观察两组;然而,这些变化是统计学意义只有GGT (−21.3%,援助团体和−14.3% = 0.011,在CD组)= 0.003(表2)。显著减少脂肪肝指数达到与饮食干预(= 0.040,分别为= 0.006)。NAFLD-FLS和FIB-4指数两组明显减少但不显著(表2)。只有GGT的变化(= 0.040)和FLI (= 0.047)从基线到6个月的干预两种膳食策略之间的显著不同。

此外,没有明显差异在基线关于饮食摄入量,除了高摄入MUFA (= 0.018),ω- 3脂肪酸(= 0.010),总多酚(= 0.002),低摄入的膳食胆固醇(援助组织(表= 0.004)3)。关于更改从基线到6个月的干预,同时饮食组取得了显著减少能量摄入(< 0.001)和饱和脂肪能源份额(< 0.001)。两组显著提高蛋白质的总能量摄入的比例(< 0.001)和MUFA (p< 0.001),纤维的摄入量(< 0.001),总多酚(= 0.019,分别为< 0.001)。援助组显著降低总能量摄入的碳水化合物的比例(< 0.001)和膳食胆固醇摄入量(= 0.030),并显著增加总能量摄入的总脂肪的比例(= 0.021),PUFA (= 0.029)和ω- 3脂肪酸(< 0.001)。CD组显著降低总能量摄入酒精的比例(= 0.037)。饮食组显著提高了摄入黄酮(< 0.001和分别为= 0.037),减少摄入二氢黄酮(< 0.001,分别为< 0.001),CD组显著减少超过援助组织(= 0.002,分别为< 0.001)。其他类黄酮的摄入量子组是由饮食集团,但并不严重。正如所料,援助组织明显减少DII®值(= 0.002),大大超过了CD组(< 0.001)。

线性回归分析(由一群干预,调整年龄、性别、体力活动,药物使用,和肥胖并发症)进行评估人体测量、生化和饮食因素可能参与肝脏参数后6个月的饮食干预(表4和5)。模型没有调整的总膳食能量和膳食补充剂摄入,因为他们是DII^®组件。我们注意到减肥和降低BMI和内脏脂肪组织与改善有关肝状态但不显著(表4和5)。减少总脂肪组织能显著减少脂肪肝指数(= 0.037)和纤维化指数基于CD组的四个因素调整后(= 0.021)(表5)。关于炎症标记物,我们发现他们的减排与改善肝状态,但不明显,除了il - 6与FLI CD组调整后(= 0.020)。关于饮食因素,DII®和能源的减少能显著的减少FIB-4指数在援助组织(= 0.044,p分别为= 0.042)。在相同的饮食集团,总膳食脂肪的增加影响了FIB-4指数增加调整后(= 0.031)。与此同时,我们发现,在援助组织,黄酮和二氢黄酮的减少与改善FIB-4 (= 0.043,分别为= 0.047)和FLI的黄酮醇(= 0.048)调整后(表4)。调整后,发现黄酮、花青素的减少导致显著改善FLI的CD组(= 0.027,分别为= 0.012)。蛋白质摄入量的增加导致改善FLI (= 0.043)CD群参与者调整后(表5)。

4所示。讨论

目前的随机对照试验,比较了两个energy-restricted膳食干预对人体测量学的影响,身体成分,和生化参数和肝脏在年轻人的非侵入性的参数与肥胖导致显著改善肝酶和肝状态指标。两种饮食组取得了显著改善人体测量和身体成分参数,它们之间没有显著差异后6个月的审判。参与者,消耗消耗抗炎饮食总共取得了更大的减少体重,而CD组的参与者获得略大减少总脂肪组织和内脏脂肪组织与改善FLI和FIB-4有关。援助组织达到更显著降低GGT和FLI的相似。不良临床结果的一个重要因素,包括非酒精性脂肪肝的病理生理学是多余的体重37]。因此,减肥管理被认为是最重要的因素为非酒精性脂肪肝治疗(37,38]。

≥3%的结果表明,减肥能改善肝脂肪变性,虽然至少5%的减肥是需要改善炎症和肝组织学(39和稳定纤维化40,41]。此外,7%或更多的减肥导致改善非酒精性脂肪肝(NASH)在65 - 90%的患者(40- - - - - -42]。在我们的研究中,两个研究小组达到基线体重的平均损失7%,取得了显著减少脂肪肝指数和GGT水平。更高的减少总脂肪组织中观察到的CD组显著降低肝纤维化估计FIB-4指数。另一方面,注意到内脏脂肪组织减少CD组与改善肝脏脂肪变性和肝纤维化相关调整了潜在的混杂因素如年龄,性别,身体活动,使用药物,和肥胖并发症。CD组在基线FIB-4值较高,也许没有6个月的试验后明显减少那些较低的总减少内脏脂肪组织,但在调整后,减少总脂肪组织能显著减少。减少总脂肪组织的援助组织的参与者与改进有关NAFLD-FLS和FLI指数和肝纤维化估计FIB-4指数,但并不严重。结果表明,肝纤维化进展并不发生在所有诊断非酒精性脂肪肝患者,而不是以同样的速度(5),这是符合我们的研究的结果。

身体脂肪的分布是代谢性疾病的主要病理生理机制,在腹部肥胖与更同样脂肪分布(43]。游离脂肪酸(远期运费协议)从肥厚性脂肪细胞释放,尤其是来自内脏脂肪组织,引起系统性和肝胰岛素抵抗先后加剧从脂肪组织释放的远期运费协议。过多的循环远期运费协议最终导致高甘油三酯血症,因此非酒精性脂肪肝(44]。此外,肝脏脂肪的积累与减少脂肪组织胰岛素敏感性密切相关(45]。非酒精性脂肪肝的几率似乎增加了非致死性冠心病、缺血性中风,或心血管死亡患者50%以上T2D [43]。在我们的研究中,37%的参与者在基线糖化血红蛋白≥6.5%,表明2型糖尿病的诊断。饮食干预后,这个数字下降到只有14%的参与者认为更好的血糖控制或甚至在那些没有服用糖尿病缓解或消除糖尿病药物。尽管所有的参与者在这个实验中改进他们的血糖状态,CD组参与者更提高了胰岛素抵抗与HOMA-IR评估。HOMA-IR援助组略高于基准,用一个更大的值数组,可以造成的原因之一是无足轻重的HOMA-IR下降值。非酒精性脂肪肝包含两个临床病理的实体:一个简单的脂肪变性和纳什。简单的脂肪变性是发现在肝细胞脂质积累很少或根本没有炎症和纤维化,而纳什包括炎症和纤维化(46,47]。在脂肪组织扩张,分泌的修改对更steatogenic发病,炎症和纤维发生的结果,高细胞因子的生产。多余的促炎细胞因子,同时,缺乏抗炎细胞因子在纳什的恶化已经观察到肝脏和内脏脂肪组织(48]。试验,炎症的生物标志物在膳食组显著降低。援助组织参与者实现更大的降低TNF -α在il - 6, CD组。减少hs-CRP与改善肝脏的状态在饮食组,和CD组,减少FLI的il - 6与改进。炎症标记物的显著减少饮食组可以解释为重要的减肥和减少总和内脏脂肪组织,这是支持的建议减肥有一个核心作用在减少炎症制造商(49]。此外,它已经表明,独立的饮食成分,hypocaloric饮食有抗炎效应(49),,它可能是最有效的治疗代谢紊乱的影响减少内脏脂肪过多,T2D的发病率,炎症(49]。饮食组在这项研究中明显和类似的数量减少能量摄入。然而,稍微CD组,因为他们有更高的能量摄入的基线。不过,减少能量摄入的援助团体FIB-4参与者能显著改善。最近的一项随机对照研究两个饮食与肥胖受试者的策略和非酒精性脂肪肝的影响表明,减肥在炎症标记物可能更辅以高摄入的水果和蔬菜(12]。作者表明,更大的影响是通过节食坚持地中海式饮食(高12]。在这个实验中,两种饮食策略有地中海饮食的特点,因此重叠在某些建议。因此,高摄入的食物中抗炎特性更提升援助团体的参与者,这是其他地方的详细描述(18]。我们的研究结果与结论从最近的回顾和荟萃分析,高摄入的水果和蔬菜会导致减少促炎介质(50]。水果和蔬菜充满天然化合物中发现有效的减轻非酒精性脂肪肝及其相关并发症的51]。具体地说,这些都是类黄酮,这显示了他们的保护作用在所有阶段的非酒精性脂肪肝的预防、发展、并发症和后果(51),虽然主要在动物模型,观察与实验诱导肝脂肪变性和高剂量,可以实现与通常的饮食。每个类黄酮,不管他们的饮食来源,有其潜力和生物效应和协同效应可能会意识到,如果这些黄酮类化合物消耗在一起(51]。此外,它表明,类黄酮可能会减少体重和脂肪沉积在内脏组织和肝脏,部分通过增加脂肪酸β氧化和抑制脂肪生成51]。在这项研究中,我们显示总多酚和各种类黄酮组摄入膳食组,和摄入量的变化的研究试验。

干预后的6个月内,总多酚和类黄酮的摄入量增加了在这两种饮食组但更多CD组可以解释的改善肝酶和NAFLD-FLS看到这组。虽然援助团体摄入黄酮组明显高于CD组,摄入量能显著改善FLI和FIB-4调整后潜在的混杂因素而不是NAFLD-FLS,看到CD组。缺乏与总多酚和类黄酮的摄入量显著关联子组援助组相对较高的摄入量可以解释的基线,而CD组。协会仍然存在有限的证据多酚和特定的类黄酮组非酒精性脂肪肝,纳什和肝纤维化,所以本研究结果提供有价值的信息关于这个问题,特别是在炎症标记物之间的关系在非酒精性脂肪肝的治疗和饮食策略。

有一定的局限性和优势在这项研究中,我们应该认识到这一点。本研究包括参与者与肥胖,有或没有与肥胖相关的并发症,其中包括非酒精性脂肪肝。非酒精性脂肪肝是评估使用非侵入性技术,而不是肝活检,目前最可靠的方法检测肝病和纤维化,特别是在主题与非酒精性脂肪肝。在这项研究中,与肥胖成年人参加,目的是使用非侵入性和非酒精性脂肪肝比较快参数检测。肝活检是一个过程,受限于成本和抽样误差和手术并发症(10),所以我们用评分系统,需要验证。然而,我们进行了固体评价肝状态,和本研究的设计是协议关于其程序,方法,特别是饮食方法,澄清了营养师,饮食依从性和监控,导致参与者的相对较低的排斥。另外,饮食干预的监测依从性和可持续性的担忧是克服频繁合作参与者和回顾他们的每月一次为期3天的食物日记在每个饮食组的饮食建议。参与者在两个饮食组基线平均饮食有轻微的抗炎潜力,所有试验过程中,增加援助组织参与者像预期的那样明显。增加抗炎潜在的援助团体只是明显改善肝纤维化状态,为混杂因素调整后。潜在的混杂因素,显著降低肥胖并发症如代谢综合征组件在援助小组。此外,所有的参与者在这个实验中肥胖的人,虽然他们都显著降低基线体重和脂肪组织,其中大多数仍在6个月后的肥胖类的审判。上面的所有可能的原因,没有观察到显著关联的饮食改变朝着更抗炎的饮食改善肝脏的地位。不过,观察减轻肥胖并发症,包括肝状态,表明其可能的重大改进,如果他们继续给予抗炎的饮食建议。指出的另一个重要的事实是,我们的研究参与者与肥胖个体小于50年,这意味着在他们中间,有一个特定数量的个人所谓的“新陈代谢健康型肥胖,”,这是经常在年轻,体力活动,更好的营养状况和低水平的异位和内脏脂肪存储,而不是显示代谢异常,如胰岛素抵抗[52]。除此之外,通过检测任何肝脏正常参数偏差和/或诊断的非酒精性脂肪肝与肥胖个体在他们年轻的时候可以防止未来的并发症,降低医疗成本。到现在,它仍然是很难挑出有效的饮食或营养/ s对非酒精性脂肪肝的治疗;然而,研究结果显示改进肝参数与减肥有关,减少总和内脏脂肪组织,和能量的变化和营养摄入量,特别是在类黄酮素子群的摄入量。

5。结论

研究结果显示抗炎的有效性在减肥饮食,减少内脏肥胖和代谢和炎症生物标记和明显改善肝参数在年轻成年人肥胖。因为仍有有限的数据对特定的饮食方法改善非酒精性脂肪肝病理生理学,呈现的结果可能会加强以营养为基础的生活方式计划的有效性,与抗炎等饮食饮食非酒精性脂肪肝的治疗和解决方法。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的结果包括在本文中。

信息披露

使用的数据来支持本研究的结果包括在本文中。

的利益冲突

达里奥RahelićVuk Vrhovac大学诊所主任是糖尿病、内分泌和代谢疾病Merkur大学医院,克罗地亚的萨格勒布。他是总统的克罗地亚社会克罗地亚医学会糖尿病和代谢紊乱。他作为一个克罗地亚内分泌学会执行委员会的成员,克罗地亚社会肥胖和克罗地亚社会内分泌肿瘤。他是董事会成员和IDF目前欧洲和部长,他是以色列国防军的椅子上收获率项目。他担任执行委员会2型糖尿病和营养研究小组成员,目前,他作为一个执行委员会成员的2型糖尿病和心血管疾病研究小组。他担任首席研究员或参与临床试验的阿斯利康、礼来,默沙东公司,诺和诺德、赛诺菲-安万特苏威和Trophos。他已经收到了谢礼了说话或顾问委员会活动,以及从雅培咨询费,安进公司,阿斯利康,Bauerfeund,拜耳,勃林格殷格翰的发言,礼来,Lifescan-Johnson和约翰逊,诺华诺和诺德公司,默沙东公司,默克夏普和Dohme, Mylan,辉瑞公司Pliva,罗氏,Salvus,赛诺菲-安万特和武田。Sanja Klobučar Majanović是克罗地亚协会的副总裁克罗地亚医学会糖尿病和代谢紊乱和克罗地亚的副总裁社会肥胖克罗地亚医学协会。她作为一个克罗地亚内分泌学会的执行委员会成员。她担任首席研究员或参与临床试验的礼来,默沙东公司,赛诺菲-安万特。 She has received honoraria for speaking or advisory board engagements and consulting fees from Abbott, AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, Eli Lilly, Lifescan–Johnson and Johnson, Novartis, Novo Nordisk, MSD, Merck, Sharp and Dohme, Mylan, Pliva, and Sanofi Aventis. Other authors declare that they have no conflicts of interest.

确认

这项研究受到了大学的里耶卡,克罗地亚(格兰特数字:Uniri-biomed-18-269/1441和uniri -生物医学- 18 - 220)。作者要感谢大学里耶卡,克罗地亚,和临床医院里耶卡,克罗地亚,进行原批准的试验中,所有的参与者,以及员工在临床医院里耶卡,克罗地亚,使得这一研究成为可能。