非酒精性脂肪肝和感染,一种微妙的关系

文摘

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的患病率显著增加在过去的几十年里镜像的增加肥胖和2型糖尿病。非酒精性脂肪肝已成为最常见的肝移植的适应症。非酒精性脂肪肝的危害不是孤立的肝脏,因为它被认为是一种全身性疾病会影响多个器官经过长期慢性炎症介导的代谢活动过度的脂肪组织。非酒精性脂肪肝肝外表现如心血管疾病、多囊性卵巢综合征,慢性肾脏疾病,甲状腺功能减退已经在文献中描述。近年来,它已成为明显的病人患有非酒精性脂肪肝可能患各种感染的风险更高。这个协会建议的机制包括链接通过高血糖、胰岛素抵抗,先天免疫的改变,肥胖,缺乏维生素D。此外,风险独立于这些因素由改变肠道微生物群可能导致更高的感染这些人的负担。在这种叙事评论,我们综合了目前对几个感染包括尿路感染、肺炎、幽门螺杆菌2019年,冠状病毒病,Clostridioides固执的与非酒精性脂肪肝。此外,我们探讨非酒精性脂肪肝与位患化脓性汗腺炎的协会。

1。介绍

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是最常见的慢性肝脏疾病在美国和全世界。其发病率在美国大约是24%,虽然大约30%在中东和南美洲(1- - - - - -3]。

非酒精性脂肪肝的标志特征的异常和过度存储微小脂肪变性肝细胞(> 5%)由于改变之间的稳态平衡脂肪合成及其利用率(1- - - - - -3]。在一些人,这个看似良性的脂肪堆积在肝细胞触发炎症导致非酒精性脂肪肝(NASH),肝纤维化、肝硬化和/或肝癌的发展。非酒精性脂肪肝这些更严重的实体的发展是多因素,取决于个体的遗传因素,环境因素,先天免疫系统的异常激活(1- - - - - -5]。激活先天免疫系统的异常会导致持续的慢性炎症导致组织损伤和纤维化和有一个重要的致癌作用[1- - - - - -5]。

肝脏,除了作为一个重要的代谢器官,也是一个重要的角色在人类的免疫系统。肝巨噬细胞(枯氏细胞)和淋巴细胞占大约20%的总肝细胞(6),他们是第一个处理各种抗原和免疫细胞从胃肠道病原体。当免疫系统的作用是在非酒精性脂肪肝的发病机制及其并发症较少人知道的非酒精性脂肪肝的存在如何影响个体的风险发展的各种细菌、真菌和病毒感染。

非酒精性脂肪肝患者通常有一个或多个元素的代谢综合征,包括肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常、高血压和系统性。肥胖和2型糖尿病(T2DM)病人体内已经先前公认的危险因素的发展各种感染(7- - - - - -10]。虽然非酒精性脂肪肝患者可能有更高的感染风险由于伴随肥胖和/或2型糖尿病,一些研究已经证明了细菌感染的风险增加独立的存在代谢综合症的人口(11]。

非酒精性脂肪肝患者的确切机制可能更容易感染的发展尚不清楚;然而,有很多理论基础。脂肪变性可能扰乱正弦信号微循环微生物间隙导致肝脏受损。减少了维生素D水平在非酒精性脂肪肝可能损害先天免疫(12,13]。有证据表明,非酒精性脂肪肝患者受损的肝脏自然杀伤细胞的功能(14- - - - - -16]。枯氏细胞的损害作用及其异常的激活可能影响不仅对非酒精性脂肪肝的发展,而且增加感染的风险(17,18]。此外,中性粒细胞功能受损在胰岛素抵抗的设置(19),小肠肠道过度生长的发生率更高,功能障碍小肠上皮细胞紧密连接的引起肠道通透性增加(20.,21)都可以进一步促进在这个患者人群感染风险。

在分析肝脏疾病和感染之间的关系,重要的是要参加的性质说感染。未经治疗的感染hepatotropic如乙型肝炎和丙型肝炎病毒(与宿主免疫反应)引起的肝脏炎症,最终纤维化和肝硬化。对于这些患者,感染和宿主的免疫反应主要发生在肝硬化的发病机制。相反,其他感染(即。,fungal and bacterial) are rather the结果肝硬化的出现取决于疾病的严重程度。首先要认识到肝硬化患者高出4倍死亡率比非肝硬化患者(22)和那些开发败血症有惊人的死亡率高达75%23]。因此,细菌感染和/或脓毒症的发展在肝硬化患者被认为是一个截然不同的阶段在肝脏疾病的自然进程24- - - - - -26]。此外,细菌感染是一个公认引发急性慢性肝衰竭,这也是与死亡率增加有关(26]。

部分SIRS-like状态加上负面文化在30 - 50%的感染会很难区分感染和未感染肝硬化患者(27]。肝硬化患者也在免疫功能紊乱的状态结合促炎细胞因子的过度激活的状态被描述为“cirrhosis-associated免疫功能紊乱综合症”(28]。免疫功能紊乱是由吞噬活动的减少和降低血清白蛋白,补充,和蛋白C活性以及受损的血清和腹水调理素的活动28,29日]。此外,促炎细胞因子的过度反应会导致严重的并发症的发展如休克、肝衰竭,肾功能衰竭,一旦发生感染和死亡。

感染的风险似乎符合肝病从脂肪变性到肝硬化的进展。感染风险可能对应于几种机制与门脉高压的发展,肠道水肿和腹水。细菌易位是肝硬化的主要感染致病的因素。改变肠道微生物组,增加酸抑制和肠道通透性增加肝硬化导致细菌过度生长和增强从肠道细菌易位体循环和腹水30.]。非酒精性脂肪肝肝纤维化的进展,肠道失调已被确定(通过肠道microbiome-based宏基因组签名)培养更多的革兰氏阴性细菌31日]。这是相关的,因为革兰氏阴性细菌通常涉及细菌感染与慢性肝病。改变对微生物与细菌易位的风险增加20.,21证明一个感染的风险之间的相关性和肝脏疾病的严重程度。

此外,维生素D缺乏可能的负面影响先天免疫(12,13),从而导致细菌感染的风险增加。维生素D水平之间的反比关系已被确认和非酒精性脂肪肝的严重程度32),进一步掀起的肝脏疾病的进展和感染的风险。

最后,Nseir等人的一项研究回顾了非酒精性脂肪肝与30天的全因死亡率的协会在成人患者承认社区获得性肺炎(33]。协会的研究发现,在那些拥有先进纤维化(纤维化评分> 2)相比,早期纤维化(纤维化评分0 - 2),表明疾病的结果是与纤维化的严重程度相关。

本复习的目的是综合数据在NAFLD患者感染并发症,提高认识关于潜在的这些实体之间的联系,并促进在这一领域的进一步研究。

2。方法

我们使用PubMed / Medline数据库使用以下关键词:“非酒精性脂肪肝和感染,”“非酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝和蜂窝组织炎,Clostridioides固执的或/和艰难梭状芽胞杆菌”、“非酒精性脂肪肝和肺炎”和“非酒精性脂肪肝和COVID 19”选择研究和评论文章与这个话题有关。文章描述变更相关免疫系统的综述了非酒精性脂肪肝的发病机制在较小程度上,因为它不是复习的这篇文章的主要目的。由于研究的总体数量不足(回顾性或潜在)在非酒精性脂肪肝患者感染的风险,我们不能使用棱镜系统综述的文献指南;相反,我们这些研究包括在这个叙事审查。

由于最近的变化在术语,术语和Clostridioides梭状芽胞杆菌用于文献检索。手动审查引用的文章通过数据库文献检索确定做是为了增加文献综述的全面性。文章除英语之外的其他语言和西班牙被排除在外。

2.1。非酒精性脂肪肝和细菌性肺炎

肺炎是一种发病率和死亡率的主要原因,尤其是在极端的时代。在美国,43881(13.4/100 000人)人因肺炎去世了在2019年(34]。

回顾性研究Nseir等人证明了非酒精性脂肪肝和复发性细菌感染之间的联系,似乎是独立于代谢综合征(11]。在这个研究中,细菌性呼吸道感染的发病率仅次于涉及泌尿道。的另一个回顾性研究进一步证实141例确诊患有肺炎肺炎和非酒精性脂肪肝之间的联系。在这项研究中,40.4%的非酒精性脂肪肝的研究小组显示证据相比,27.6%的患者在对照组(35]。与机械通气相关肺炎创伤后似乎也在与非酒精性脂肪肝相关。贝利和帕里克说36]证明了非酒精性脂肪肝患者的与机械通气相关肺炎的发病率增加创伤后承认重症监护单位相比其他类似患者危险因素,但没有非酒精性脂肪肝。另一个回顾性研究Nseir et al。33)显示,患者死亡率增加社区获得性肺炎与非酒精性脂肪肝相比没有(17%比5.82%)。这一发现表明,非酒精性脂肪肝可能与患者的全因死亡率社区获得性肺炎,一个协会,在那些更严重的肝纤维化变得更加明显。

肺炎的病理生理机制,因为它们与非酒精性脂肪肝在任何的研究尚未阐明。再一次,非酒精性脂肪肝与2型糖尿病和肥胖协会是一个潜在的联系。次优的中性粒细胞功能的依从性、趋化性、吞噬作用,和杀菌活动是糖尿病患者,诱发他们感染(37),更因此与共存酸中毒(38]。糖尿病患者中性粒细胞的抗氧化途径(如超氧化物歧化酶)也出现故障(39]。Falguera等人表明,糖尿病患者更有可能与相关的胸膜腔积液严重肺炎以及高死亡率(40]。上述改变中性粒细胞功能可能导致肺炎的倾向。尽管一些研究指出没有区别在肥胖和nonobese患者肺炎死亡率(41,42),肥胖病人更容易患肺炎和更严重的肺炎(43]。脂肪组织参与炎症介质的产生,例如,瘦素和脂联素(44]。而脂联素抑制免疫力,瘦素参与了免疫系统的激活。瘦素抵抗因此可能是肥胖和感染之间的联系。另一个机制是脂肪组织参与慢性低度炎症(44]。精益NAFLD患者(45,46]仍倾向于细菌感染;但是,没有先前的研究比较了精益和nonlean NAFLD之间的细菌感染的风险。考虑到最近的研究表明一个协会的非酒精性脂肪肝与复发性细菌感染,可能有一个协会是独立的代谢综合征的元素。最可能相关的协会是免疫的变化。

2.2。非酒精性脂肪肝和COVID-19

在COVID-19感染、非酒精性脂肪肝被发现是一个更重要的危险因素住院相比,年龄、性别、肥胖、或其他并发症。非酒精性脂肪肝似乎也归因于肥胖的风险占COVID-19重要性的突显出屏幕高BMI对非酒精性脂肪肝患者(47]。

所有人类冠状病毒可引起肝损伤。血管紧张素转换酶2 (ACE2)存在于肝、胆道上皮细胞充当SARS-CoV-2细胞进入受体,使肝脏易受感染(48]。细胞跨膜丝氨酸蛋白酶2 (TMPRSS2)也是一个关键因素,使细胞由冠状病毒感染(49]。TMPRSS2劈开SARS-CoV-2峰值蛋白质使病毒和细胞膜的融合。系统性炎症和药品不良反应的主要机制是肝损伤严重的冠状病毒疾病。ALT、AST升高和急性肝损伤被发现在23%和2%的COVID-19患者,分别。在住院治疗期间定期监测肝功能是很重要的。ALT、AST高程和急性肝损伤被发现是独立与不良临床结果如入住ICU、COVID-19患者机械通气和死亡(50]。时,很难区分肝酶的高度是否将COVID-19感染,疾病并发症的,或者继发于药物引起的肝损伤(帝力)。

几项研究表明,肥胖、高血压和糖尿病的风险大大增加严重和长期COVID-19感染(51- - - - - -53]。这些条件通常出现在非酒精性脂肪肝,是直观的看到NAFLD和严重COVID-19疾病之间的联系。它被假定与这些代谢疾病相关的慢性炎性状态可能扮演一个角色,至少部分原因在于激活肾素-血管紧张素系统(54- - - - - -56]。这既存的促炎状态似乎倾向于细胞因子风暴,这可能会导致严重COVID-19 multiorgan失败观察(57- - - - - -59]。

肝ACE2表达和TMPRSS2不变非酒精性脂肪肝患者,但在女性表达下调,表明雌激素的保护作用引起的肝损伤SARS-CoV-2 [60- - - - - -62年]。肥胖病人是不同的影响2型糖尿病和非酒精性脂肪肝。肥胖女性糖尿病患者有出人意料的低水平的ACE2和TMPRSS2相比,肥胖normoglycemic女性。相反,肥胖患者纳什明显地展示出了更高的这些基因的表达,这表明晚期非酒精性脂肪肝可能使个人COVID-19 [61年]。

一项研究评估202例连续患者确认COVID-19根据肝脏超声和非酒精性脂肪肝状态。观察肝损伤在101年(50%)和152年(75.2%)患者入院时和住院期间,分别。几乎所有的肝损伤与肝细胞轻度模式在ALT(高程)。与non-NAFLD受试者相比,非酒精性脂肪肝患者有严重的疾病进展的风险更高COVID-19病毒剥离和更长的时间63年]。

一些临床实验治疗COVID-19显示临床效益的不确定性,和他们的使用可能会有争议。这些由抗病毒药物、抗生素、抗真菌、单克隆抗体、免疫调节药物、抗凝血剂、镇静剂代理可能是肝毒素的,导致药物引起的肝损伤(帝力)。说治疗可能加剧现有的非酒精性脂肪肝肝脏病变典型观察到包括脂肪肝、坏死性炎症和纤维化或触发转换简单的脂肪肝纳什(64年]。帝力COVID-19患者可能是由急性心衰恶化和/或急性肾损伤由于这些药物的药物动力学改变。COVID-19住院病人往往polymedicated和多种药物之间的相互作用和药物引起的不良事件的风险。

虽然肝损伤不是COVID-19患者死亡的主要原因,肝脏功能障碍会加重整个病人的病情,和非酒精性脂肪肝患者似乎尤其更容易受到这些并发症。疗法用于治疗代谢性疾病可能减轻非酒精性脂肪肝的风险。

2.3。非酒精性脂肪肝和幽门螺杆菌

幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性微量需氧的细菌,通常在人类胃。其发病率在发达国家是20%,而在发展中国家其发病率可能高达70%。幽门螺旋杆菌是最重要的风险因素慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃mucosa-associated淋巴组织(麦芽)淋巴瘤。越来越多的证据表明有联系幽门螺旋杆菌许多额外的胃肠疾病包括肥胖、2型糖尿病、缺血性心脏病、特发性血小板减少性紫癜(65年]。有特别强烈的关注之间的联系幽门螺旋杆菌和非酒精性脂肪肝Cindoruk等人2008年的一项研究的发现幽门螺旋杆菌16 s rDNA肝活检的病人纳什。随后的研究试图找出任何关联幽门螺旋杆菌和肝脏疾病的希望找到一个可行的治疗这个日益严重的问题66年]。一些研究试图显示之间的关联幽门螺旋杆菌根除和肝脏脂肪含量和它的功能。其他的研究试图探讨可能的功能幽门螺旋杆菌在非酒精性脂肪肝发病机制尤其是介导的胰岛素抵抗[67年]。

虽然一些研究已经说明一个可能的联系幽门螺旋杆菌和非酒精性脂肪肝,目前大量的证据并不支持这一点。

2.4。非酒精性脂肪肝和位患化脓性汗腺炎

位患化脓性汗腺炎(HS)与非酒精性脂肪肝(68年]。目前,有限的研究协会的商品和非酒精性脂肪肝,但可能有细菌感染之间的合作和HS导致这种情况。

位患化脓性汗腺炎(HS),也称为痤疮inversa或韦纳伊的疾病,是一种皮肤的炎症状态,影响毛囊。它通常体现了青春期后痛苦的身体的病变顶浆分泌gland-bearing地区。最常见的地区包括叶腋,腹股沟和肛门-生殖器区域(69年]。海关的确切病因尚不清楚,但发展商品相关的因素包括遗传(70年),机械应力对皮肤(71年,吸烟71年),激素(72年,肥胖73年)和细菌(74年,75年]。

它也被认为是一种全身性炎性疾病的晚期滤泡上皮顶浆分泌腺,患病率为0.05%到4.10%。有趣的是,一个队列研究发现汗腺炎患者非酒精性脂肪肝的患病率为38.5% (76年]。

商品被发现的一个独立因素非酒精性脂肪肝的发展调整后的经典心血管和脂肪变性的危险因素(OR, 7.75;95%置信区间,2.54 - -23.64;< 0.001)(68年]。在另一项研究中,共有125个汗腺炎患者和120名患者没有招募,匹配在年龄、性别和体重指数(< 25或≥25公斤/米²)。两组提出了类似的超重或肥胖的比例(89.6%比90%)。海关有一个患者非酒精性脂肪肝患病率要明显高于那些没有(57.6%比31.7%,< 0.001)。多变量分析证实了一个独立的商品之间的关联和非酒精性脂肪肝(优势比,2.79;95%置信区间,1.48 - -5.25;= 0.001)(77年]。

NAFLD和海关都是与其他相关条件包括肥胖、血脂异常、胰岛素抵抗(78年- - - - - -80年]。识别商品作为一个独立的危险因素后,它被假定开发非酒精性脂肪肝的可能的解释可能与慢性炎症由于持续的和异常的发病和几个促炎细胞因子的分泌81年,82年]。细菌感染似乎有一个角色作为慢性炎症的协同因素假设Nikolakis等人在回顾前瞻性研究和一个回顾性研究。虽然商品并不被视为主要的传染病,商品被认为是一个易诱发感染的皮肤病,此后造成慢性炎症(75年]。有针对性的抗生素治疗的疗效赞成和支持这个假设(83年- - - - - -85年]。有趣的是,一个病例对照研究发现,微生物在HS和non-HS患者明显不同,并提出生态失调和商品之间的联系(86年]。

拟议的机制HS导致非酒精性脂肪肝包括upregulation促炎细胞因子(IL-1b、IL17和tnf) (87年]。还有一个重要的表达il - 12 / Th1和IL-23 / Th17 [88年]。类似于牛皮癣,另一个炎症性皮肤病与非酒精性脂肪肝密切相关(89年- - - - - -91年),重叠的发病机理是觉得以下方式:肿瘤坏死因子-α和白细胞介素1、2、6和17个影响肝细胞和脂肪细胞葡萄糖代谢和胰岛素敏感性造成无法控制的脂解作用和肝脏游离脂肪酸增加沉积(78年,92年]。脂联素,另一个抗炎与葡萄糖代谢相关激素和胰岛素敏感性,也降低了患者的HS (81年]。来支持这一病机,有趣的是,在非酒精性脂肪肝患者肝活检显示肝RNA分布的炎性细胞因子tnf和脂联素及其受体(47,93年]。

2.5。非酒精性脂肪肝和尿路感染

尿路感染(尿)是猖獗的患者群体,在社区和医院。以人群为基础的实验室数据的居民卡尔加里健康地区的发病率在2004/2005年度每1000人(17.594年]。尽管许多细菌侵入尿道,它是一个互动个体宿主因素和有机体的毒性,最终决定是否一个泌尿道感染就会(95年]。

建立泌尿道感染的危险因素包括尿路畸形,女性性,遗传素质,性活动95年]。非酒精性脂肪肝也被确认为细菌感染的危险因素(11]。最明显的病理生理的解释这是通过非酒精性脂肪肝与代谢综合征的关系。

先前的研究已经表明肥胖与泌尿道感染(96年- - - - - -99年]。该协会在男性被认为是更重要的96年- - - - - -98年)可能由于腹部肥胖的积极影响前列腺体积(97年]。肥胖和尿路感染之间的联系也被证明是独立于二型糖尿病之间的关联和维生素D缺乏。妊娠妇女在绝经前,肥胖易诱发不仅为泌尿道感染,反复发作的(99年]。

2型糖尿病长期以来被证明使患者容易感染,包括那些涉及尿路(One hundred.- - - - - -102年]。高血糖,糖尿病肾病,神经性膀胱功能障碍,先天免疫系统的故障都被认为是分摊(One hundred.]。

最近的研究指出,非酒精性脂肪肝可能与尿路感染有关,不同于那些与代谢综合征相关的病理生理机制。Nseir等人最近完成了一项回顾性病例对照绝经前女性的泌尿道感染复发住院(103年]。在这项研究中,非酒精性脂肪肝的发病率高的组比对照组患者复发性泌尿道感染(43.5%比21.5%),提高两个实体之间的一个关联的概率。它还表明,复发性尿路感染患者更可能是维生素d缺乏。

也似乎是一个独立的非酒精性脂肪肝与缺乏维生素D (32,104年,105年),与缺陷的程度与非酒精性脂肪肝的严重程度(32]。维生素D缺乏可能独立增加泌尿道感染的风险,因为维生素D被刺激抗菌肽,一种抗菌肽,可以发现在膀胱上皮细胞的97年,106年]。

多项研究,甚至荟萃分析显示非酒精性脂肪肝与尿石病(107年- - - - - -109年),可能说明另一个病理生理的尿路感染在慢性疾病的机制。最后,来自先天和适应性免疫缺陷的可能性不能排除。

(特别是前瞻性研究)是需要更多的研究来证实和进一步研究之间的关联强度尿路感染和非酒精性脂肪肝。这将有可能开辟新的途径预防和管理的尿路感染的患者群体(110年]。

2.6。非酒精性脂肪肝和Clostridioides固执的

虽然仍然缺乏确凿证据,认为非酒精性脂肪肝患者可能发展的风险增加Clostridioides固执的结肠炎(CDC)。此外,它也被假定疾病预防控制中心可以触发变化与非酒精性脂肪肝的发展(111年]。

帕皮克等人发现了非酒精性脂肪肝疾病预防控制中心发展成为一个独立的预测(111年]。在他们的研究中,他们跟踪调查了314名患者的83年非酒精性脂肪肝,231人控制,与非酒精性脂肪肝组展示较高的疾病预防控制中心发展相比,控制。同样,Bishara et al。112年)认识到疾病预防控制中心是更频繁地诊断患者的高身体质量指数(BMI),他们发现肥胖疾病预防控制中心发展成为一个独立的危险因素(112年]。

我们假定的肠道菌群变化在疾病预防控制中心和非酒精性脂肪肝可能公分母,与肥胖联系在一起。因为肥胖与肠道菌群的变化,通常发现在非酒精性脂肪肝患者,该协会是相对明显。

疾病预防控制中心的发展与紊乱的肠道微生物群(113年),它已被证明拟杆菌和双歧杆菌属发挥重要作用的机制防止殖民C。难相处的(114年]。研究表明,的浓度拟杆菌门病人的肠道疾病预防控制中心更低,虽然强度厚壁菌门和变形菌门高于控制(115年]。记住肥胖已经关联到一个相对减少的比例拟杆菌来厚壁菌门(116年),也就不足为奇了肥胖病人可能更容易受到疾病预防控制中心的发展。

类似地,非酒精性脂肪肝患者的肠道菌群研究证明增加的门厚壁菌门,乳酸菌,几个属Lachnospiraceae家庭健康个体相比(31日]。此外,它已经表明,微生物成分不同患者的轻度或中度非酒精性脂肪肝患者相比,先进的纤维化。利用全基因组鸟枪测序DNA提取粪便样本,它已经表明,更高的患病率厚壁菌门存在于轻度或中度非酒精性脂肪肝患者,在吗变形菌门占主导地位的微生物群在那些更高级的肝纤维化(117年]。可以得出结论,美国疾病控制与预防中心的风险可能高于晚期纤维化患者相比,个人不太严重形式的非酒精性脂肪肝。

肠道微生物群与不仅对非酒精性脂肪肝的发展也发展。改变肠道微生物群的组成和功能,以及内脏脂肪组织(增值税)积累,导致职业和抗炎细胞因子之间的不平衡。这被认为是长期炎症在非酒精性脂肪肝的主要原因和潜在的后续风险增加发展的各种感染,包括疾病预防控制中心。

3所示。结论

有强有力的证据在失代偿肝硬化患者的文学是高传染性并发症的风险。非酒精性脂肪肝患者(但没有先进的纤维化或肝硬化),然而,证据是更少的公司。这一主题的研究匮乏,的存在,许多受限于小样本大小或设计。研究回顾或小,单一机构的前瞻性研究。迄今为止的证据似乎支持增加感染的风险;然而,这种关联的程度尚不清楚。某些感染如肺炎或泌尿道感染的风险似乎存在主要通过共享病理生理学与2型糖尿病和肥胖。高血糖和胰岛素抵抗导致不正常的中性粒细胞,先天免疫的变化,并可能缺乏维生素D。然而,一些研究已经证明了在非酒精性脂肪肝,即使在那些没有感染风险增加肥胖和2型糖尿病。可能相关的慢性炎症持续积累脂肪组织可能会改变肝脏组织的微观结构并可能损害肝巨噬细胞(枯氏细胞)的功能。 In other infections such as CDC, it seems that changes in microbiota in those with NAFLD promoteClostridioides固执的殖民和感染的发展。COVID-19,细胞因子增加,管制活动的主要分母增加死亡率,和非酒精性脂肪肝患者似乎特别脆弱。此外,慢性炎症和细胞因子紊乱负责海关等皮肤炎症变化。通过更严格的多中心前瞻性研究进一步的研究是迫切需要解决的问题关于这个人口感染的风险。更稳固的联系,那么治疗和预防策略可能变得明显。

数据可用性

所有数据都是公开的。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

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