验证的营养和饮食因素与骨骼肌指数在日本非酒精性脂肪肝患者

文摘

我们试图确定presarcopenia的频率,sarcopenia, sarcopenic肥胖患者非酒精性脂肪肝病(NAFLD)和横向比较确定营养和饮食因素与骨骼肌质量损失在这样的病人。饮食和身体成分的变化产生的饮食干预是纵向调查。46个非酒精性脂肪肝患者(男性和女性22日)24日录取。执行第二个饮食治疗后6个月进入19的登记患者男性和13名女性(6)。身体成分和膳食营养在六个月后相比,这些条目。三24(13%)的男性和四22(18%)的女性完成的标准presarcopenia和一个女性(5%)非酒精性脂肪肝患者在基线sarcopenia的标准。所有的患者在sarcopenic肥胖的标准。与骨骼肌指数相关的因素在男性身体质量指数(BMI)、胰岛素样生长因子- 1,总能量摄入量,和脂肪的摄入,但只有在女性BMI和骨矿物质密度基线。的饮食干预骨骼肌质量下降6雄性通过减少摄入的总能量通过降低蛋白质和脂肪摄入量,改善了肝功能异常。13个女性,通过降低减少总能量的摄入碳水化合物和脂类摄入并未改变骨骼肌质量。 These results suggest that loss of skeletal muscle mass is frequently observed in nonobese NAFLD patients and that the frequency of sarcopenic obesity seems to be rare in NAFLD patients. The nutritional and dietary factors that regulate loss of skeletal muscle mass were distinct between our male and female NAFLD patients. Thus, the skeletal muscle mass of such patients as well as their body weight and liver function should be monitored during diet interventions.

1。介绍

Sarcopenia,罗森伯格提出的一个概念1]1989年,表现为骨骼肌肉和肌肉强度低,被广泛认为是一个主要因素负责弱点(2),是由肌肉,肌肉力量和物理性能(3]。的临床结果sarcopenia在亚洲国家似乎比在西方国家更严重,因为在亚洲国家,人口老龄化的快速发展,老年人的比例继续增加。物理状态,种族,和生活方式在亚洲国家在许多方面与西方国家不同。因此,原始诊断标准sarcopenia适合亚洲人的要求(4]。然而,这类基于结果的数据没有在亚洲工作小组Sarcopenia (awg)。因此,工作组旨在规范的截止值评估sarcopenia亚洲人。

Sarcopenia主要分为两类:初级Sarcopenia和二级Sarcopenia [3]。主要sarcopenia被称为“老年性sarcopenia。“二级sarcopenia包括相关的活动sarcopenia,疾病sarcopenia(例如,2型糖尿病(T2DM)病人体内,肝硬化,骨质疏松症和恶性疾病的品种),营养不良和营养有关的sarcopenia如(3]。Sarcopenia不仅与大量的荷尔蒙因素,包括胰岛素样生长因子- 1 (igf - 1)5)、胰岛素(6),睾酮(7)和催产素(8]而且营养微量元素等因素9,10),维生素D、蛋白质、亮氨酸(11),多不饱和脂肪酸(PUFA) [12,身体质量指数(BMI) (13]。炎性细胞因子和myokines,包括白细胞介素- 6 (il - 6)和肌肉生长抑制素,也被认为影响骨骼肌质量(14]。

在肝脏疾病领域,许多调查人员主要都集中在肝硬化患者作为研究的目标sarcopenia [15]。肝硬化患者的生活质量与sarcopenia严重受损,和这些患者的预后是很不利的。几项研究报告后,香港和他的同事们(16]在2014年指出,sarcopenia在场即使在患者非酒精性脂肪肝病(NAFLD),这意味着非酒精性脂肪肝可能的风险因素之一sarcopenia [17- - - - - -21]。

非酒精性脂肪肝,范围从简单的脂肪变性性脂肪肝没有过度饮酒的习惯,是一种最常见的慢性肝脏疾病在世界范围内(22]。非酒精性脂肪肝是经常与代谢异常有关,包括肥胖、葡萄糖耐量,血脂异常(23]。因此,饮食和/或运动治疗应该推荐的首选治疗非酒精性脂肪肝患者(24]。然而,饮食治疗非酒精性脂肪肝患者的影响病人的骨骼肌肉尚未完全建立。

“Sarcopenic肥胖,”共病障碍sarcopenia和肥胖的25),据估计,在大约3%的老年人口的-20% (26]。sarcopenic肥胖患者的预后似乎比这更不利的肥胖患者或独自sarcopenia [27]。我们推测一些sarcopenic肥胖患者是隐藏在非酒精性脂肪肝患者肥胖,但是很少有关于sarcopenic肥胖非酒精性脂肪肝患者的公布的数据。

本研究的主要目的是识别sarcopenia的频率和sarcopenic日本非酒精性脂肪肝患者和肥胖,以确定哪些因素是最负责的损失在这些患者骨骼肌质量。我们也试图建立治疗非酒精性脂肪肝患者的饮食是否会影响他们的骨骼肌肉和身体脂肪量和肝功能。

2。材料和方法

2.1。研究设计

这项研究是由横向和纵向试验设计的。营养和饮食因素分析了每个参与者在基线。膳食干预,营养师也执行没有任何药物。此外,参与者被要求执行体育活动,包括有氧运动和抵抗运动训练,30分钟三次一个星期。改变身体成分和营养也分析了参与者之间的6个月后可以跟进。

2.2。研究人群

我们登记46 NAFLD患者(男性和女性22日)24日Ritsurin门诊病人的医院(日本高松)治疗在2016和2018之间。没有了非酒精性脂肪肝患者每天过度饮酒的习惯,和所有的病人显示放射性的发现腹部超声和/或计算机断层扫描(CT)测试兼容脂肪肝。非酒精性脂肪肝病人药物治疗高血压、血脂异常、二型糖尿病和/或被排除在本研究中。

研究协议符合赫尔辛基宣言的规定。本研究的设计是Ritsurin医院的伦理委员会批准,并从每个病人知情同意了在这项研究之前,他或她的条目。

2.3。实验室评估

品种46名患者临床参数的测量来验证与sarcopenia基线。早上空腹血样被测量血糖和血清的免疫反应性的胰岛素(IRI)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆固醇(T-Cho)、低密度脂蛋白胆固醇(低密度脂蛋白),甘油三酯(TG)和游离睾酮水平。血糖和血清IRI、AST、ALT、T-Cho,和TG水平,糖化血红蛋白,外围血小板计数测量使用标准的实验室技术。血清游离睾酮水平取决于免疫电台指标分析(厄玛)。胰岛素抵抗是基于稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)值的评估使用以下方程:HOMA-IR价值=空腹胰岛素(μU /毫升)×空腹血糖(mg / dl) / 405。胰岛素抵抗是定义为一个HOMA-IR值超过2.5。测量血清igf - 1浓度进行使用商用设备(TFB . n:行情)、东京、日本)。igf - 1的试验被取消登记的患者年龄小于40岁因为老化影响激素的释放。血清锌水平和25-OH维生素D₃水平取决于原子吸收法和double-antibody等,分别。锌缺乏症的临床诊断(少于60μg / dl)和25-OH维生素D₃不足(小于20 ng / ml)是基于先前的报道(28,29日),分别。血浆支链氨基酸(BCAA:缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)和酪氨酸含量测定的高效液相色谱(HPLC)方法,和BCAA酪氨酸比率(BTR)计算。病人的骨密度(BMD)决定在腰椎(L2-L4)使用用系统(通用电气医疗、麦迪逊、WI)。骨质疏松症定义为一个BMD值不到70%的年轻人意味着(山药)。

身体质量指数(BMI)估计是肥胖的一个特点。肥胖被定义为体重指数超过25.0公斤/米²因为报道,日本的人口比例与身体质量指数超过30公斤/米²是2% - -3%30.),而在西方国家的肥胖比例从10%到20%不等(31日]。血脂异常是指血清低密度脂蛋白水平超过140 mg / dl和/或TG水平超过150 mg / dl (32]。的诊断2型糖尿病是胰岛素的排斥的基础上枯竭和空腹血浆葡萄糖水平超过126 mg / dl,口服葡萄糖耐量测试2小时血糖水平≥200 mg / dl,随意的血浆葡萄糖水平≥200 mg / dl,和/或糖化血红蛋白水平≥6.5%33]。高血压被指定为血压超过140/90毫米汞柱(34]。肝纤维化的严重程度估计通过计算FIB-4指数如下:年龄(年)×AST (IU / L) /血小板计数(×10⁹/ L)×(IU / L) [35]。

2.4。标准Sarcopenia

身体成分的分析,每个病人的整个身体的骨骼肌肉和四肢,身体脂肪的数量,和体脂百分比来衡量直接节段多频生物电阻抗分析(BIA)使用一个InBody 470系统(InBody日本,大阪,日本)。

Sarcopenia被定义为骨骼肌质量损失和手握力下降的基础上Sarcopenia日本肝脏病学学会发布的评估标准(36]。我们计算每个病人的骨骼肌指数(重度)37),损失的指标骨骼肌质量通过使用下列公式:重度=附属物的骨骼肌质量(公斤)/身高(米)²。我们将7.0公斤/ m²或更少的男性和5.7公斤/米²或更少的女性价值观表明骨骼肌质量的损失。

手握力测量在每个病人站起来用手测功器(TKK5401,武井、新泻、日本)。我们指定26千克或更少的男性和18公斤或少女性肌肉力量下降。

Sarcopenic肥胖被定义在这个研究sarcopenia和肥胖,因为对Sarcopenic肥胖的精确定义尚未建立。Presarcopenia独自在此定义为骨骼肌质量损失。隐藏的肥胖的定义是基于BMI低于25和体脂百分比超过25%的男性和30%的女性,分别。

2.5。膳食评估

病人的饮食摄入量评估使用三天饮食日记在基线和6个月后。总能量、蛋白质、亮氨酸、碳水化合物和脂肪摄入量估计在每个病人的标准日本食物成分表- 2015 (38]。

2.6。统计分析

数据被表示为平均值±标准偏差(SD)。的Mann-WhitneyU测试申请两组。费舍尔的精确概率检验是用来比较不同的频率。定量变量之间的关系进行了分析,斯皮尔曼相关系数。的配对t测试是用来比较基线和6个月后的贵重物品。值小于0.05被认为是重要的。

3所示。结果

3.1。病人的特点

46个非酒精性脂肪肝患者的临床特点(24男性,女性22日)参加本研究在基线如表所示1。岁男性患者比女性患者较低但不显著。并发肥胖(体重指数≥25)出现在15(63%)的24男性和11(50%)22岁的女患者,分别。那里是BMI组之间无显著差异。

HOMA-IR值的范围从0.82到5.2十男九女患者。4这10个(40%)的男性和4 9例(44.4%)的女性遇到了胰岛素抵抗的类别,分别。HOMA-IR的值几乎是男性和女性之间的平等。

缺锌被确定在三个23的男性(13.0%)和四个22的女性(18.2%),分别为。维生素D的频率₃缺乏女性高于男性患者(81.8%比70.0%, )。

FIB-4指数范围在0.4至2.25之间的男性和女性从0.64到3.49,分别。FIB-4指数的两个女性超过2.67 [39),这与肝硬化。BMD分析显示,另一位女病人骨质疏松症。

并发生活风格相关疾病的频率,包括2型糖尿病,血脂异常和高血压,约相当于在男性和女性之间。

3.2。频率的Presarcopenia、Sarcopenia Sarcopenic肥胖

如表所示2,三个男性24例(13%)非酒精性脂肪肝的患者完成presarcopenia的标准,和所有的男性符合sarcopenia或sarcopenic肥胖的标准条目。22名女非酒精性脂肪肝患者中,4例(18%)符合presarcopenia和一个(5%)的标准符合sarcopenia的标准,分别。没有一个女性患者实现sarcopenic肥胖的标准,。

3.3。概要文件与损失有关的非酒精性脂肪肝患者的骨骼肌质量

八非酒精性脂肪肝患者的细节presarcopenia或sarcopenia条目表中列出3。除了一个男性,这些病人并不在肥胖的标准。7 nonobese患者的身体脂肪百分比高于25%的男性和30%的女性,分别,这表明这些nonobese患者肌肉体积损失实现类别为“隐形肥胖。”

3.4。与重度营养和饮食因素相关

接下来,分析了重度营养和饮食因素在男性和女性的非酒精性脂肪肝患者的基线,分别。如表所示4,雄性表现出显著相关性重度和BMI和重度和igf - 1水平。然而,在男性重度之间没有明显差异,血清ALT, 25-OH维生素D₃、锌或游离睾酮水平。HOMA-IR的价值观,FIB4-index、BTR和BMD与重度雄性没有显著相关,。

十五24男性的非酒精性脂肪肝患者在基线开始饮食治疗。在营养因素,估计总能量和脂肪摄入与重度男性病人显著相关。估计蛋白质摄入量、亮氨酸摄入量和碳水化合物摄入量没有男性组与重度。

在女性患者中,BMI和BMD值显著相关(表重度的条目5)。十八22岁女性患者的饮食治疗条目。所有的营养因素揭示女性组与重度显著相关。

3.5。改变身体成分和营养成分的饮食疗法

六个男性和13名女性收到第二个饮食治疗6个月后进入本研究。我们确定这些变化在这些病人的身体成分,营养,血清ALT水平,和手的握力。

六名男性患者,饮食治疗倾向于减少平均总能量摄入(基线:1.957±401千卡6个月:1.814±349千卡, ,图1)。产生的减少能量摄入的饮食疗法负责蛋白质摄入量的减少(基线:75.2±16.9 g 6个月:67.1±11.5克, )和脂质摄取(基线:64.0±26.0 g 6个月:52.3±17.7克, ),而平均碳水化合物摄入量大约相当于之间,在入口和6个月后(基线:249.4±25.8 g 6个月:247.4±26.2克, )。血清ALT水平显著降低从基线到6个月测量(基线:46.2±19.9 IU / L 6个月:31.0±7.5 IU / L, ),而重度是降低了(基线:7.55±0.70公斤/米²6个月:7.37±0.85公斤/米², ),尽管没有显著差异在重度基线和6个月后。没有观察到体重显著变化(基线:66.0±6.1公斤至6个月:65.2±6.6公斤, ),骨骼肌质量(基线:44.9±6.1公斤至6个月:44.7±6.7公斤, ),身体脂肪量(基线:18.6±2.6公斤至6个月:18.4±2.0公斤, ),和手握力(基线:35.4±8.5公斤至6个月:34.8±8.5公斤, )(图2)。四个男病人的能量摄入降低重度较低或者在6个月,大约相当于重度与基线相比(图1)。

在13个女性,接受饮食疗法,平均总能量显著降低从基线到6个月后(基线:1.855±331千卡6个月:1.673±325千卡, ,图3)。总能量摄入量的减少来自低碳水化合物摄入量(基线:254.4±44.4 g 6个月:226.4±38.8克, )和脂质摄取(基线:61.6±15.6 g 6个月:56.0±15.3克, )。意味着蛋白质摄入量之间几乎是相等的,在基线和6个月后(基线:63.6±13.5 g 6个月:60.7±15.7克, )。饮食疗法明显降低了这些女性患者的血清ALT水平(基线:38.3±25.0 IU / L 6个月:27.2±12.8 IU / L, )和身体脂肪量(基线:24.8±8.7公斤至6个月:23.3±8.1公斤, ),它倾向于减少体重(基线:62.6±12.7公斤至6个月:61.2±11.4公斤, ),虽然没有明显的变化发生在重度(基线:6.44±0.87公斤/米²6个月:6.41±0.86公斤/米², ),骨骼肌质量(基线:35.7±4.7公斤至6个月:35.7±4.1公斤, ),或手握力(基线:22.4±4.0公斤至6个月:22.1±4.5公斤, )(图4)。

4所示。讨论

我们的分析表明,sarcopenia和presarcopenia甚至出现在非酒精性脂肪肝患者。然而,presarcopenia的频率和sarcopenia低于先前的研究[17- - - - - -19]。的原因之一的低频率的骨骼肌质量可能源自于温和的病人的肝纤维化程度。46名患者中只有两个病人肝脏被评估为展示先进的肝纤维化。Petta和他的同事报道,sarcopenia明显与非酒精性脂肪肝患者肝纤维化的严重程度(19]。非酒精性脂肪肝患者更严重的肝纤维化的数量是不够的。因此,我们可能有偏差评估骨骼肌质量之间的相关性,本研究肝纤维化的严重程度。

与预期相反,没有一个非酒精性脂肪肝患者实现sarcopenic肥胖的标准。除了一个男性presarcopenia患者,所有患者符合sarcopenia的标准和presarcopenia nonobese类别的,叫做“隐藏肥胖。“我们的研究结果证实重度与体重指数显著相关,这意味着丧失nonobese NAFLD患者骨骼肌肉经常被观察到的而不是肥胖病人。我们的结果是非常不同于先前的报道,sarcopenic肥胖患者即使在非酒精性脂肪肝(18]。Nonobese NAFLD患者往往不太严重的疾病表现和有良好的预后比肥胖病人40]。我们所知,这是第一个报告nonobese NAFLD患者的骨骼肌质量容易受到损失。不幸的是,临床“sarcopenic肥胖”的定义尚未确定。因此,紧急建立所需的定义是认真。

我们的研究结果表明,与SMI的igf - 1水平相关的荷尔蒙因素以及男性非酒精性脂肪肝患者的BMI。完善,igf - 1信号形成中扮演着重要的角色,维护和骨骼肌的再生通过胰岛素受体底物(IRS-1)和哺乳动物雷帕霉素靶复杂1 (mTORC1) [5]。的利益,减少血清igf - 1水平证实了在非酒精性脂肪肝的实验动物模型41]。因此,降低igf - 1生产最终唤起男性骨骼肌质量损失(42]。生长激素(GH)释放的减少可能会导致igf - 1生产的下降,但这并不影响肌肉力量(43]。不幸的是,我们没有确定每个病人血清GH水平。进一步检查需要澄清。

相比之下,我们的研究结果阐明,重度有关的因素是BMI和女性BMD患者非酒精性脂肪肝。Yilmaz指出,非酒精性脂肪肝患者并发骨质疏松症经常被观察到(44]。生物化学的概念提出了骨骼和肌肉之间的通信。几种类型的生长因子,myokines osteokines被认为影响骨骼和肌肉。因此,sarcopenia可能产生更严重的骨质疏松症的严重程度成比例(45]。众所周知,BMD的恶化经常导致非酒精性脂肪肝患者[sarcopenia46]。可想而知,维生素D₃缺乏普遍观察到我们的非酒精性脂肪肝患者(47]。

雌激素也是一个至关重要的因素对骨骼的生长和维护妇女的骨骼的完整性。雌激素分泌减少女性可能会改善骨骼的反应比男性多运动,导致骨骼肌质量损失(42]。上述结果表明,荷尔蒙因素可能导致骨骼肌质量的监管是截然不同的男性和女性之间的非酒精性脂肪肝患者。

我们分析的结果并没有表明病人的肌肉与胰岛素抵抗有关,游离睾酮,维生素D₃,或锌的水平。李和他的同事们曾透露,骨骼肌质量损失与胰岛素抵抗和关联无关只与肝纤维化的严重程度在这类病人17),这与我们目前的研究结果是一致的。高频率的维生素D₃缺乏女性患者可能占更高频率的骨骼肌质量损失比男性患者在这个研究。直接证据,缺锌引起骨骼肌质量损失没有得到。之间的间接关系可能因此出现锌水平和骨骼肌质量。我们没有确定病人的血清硒水平,总睾酮、雌二醇浓度。这些在未来研究中应检查。

我们的结果证明了饮食因素,导致骨骼肌质量的规定在男性患者的总能量摄入和脂肪的摄入量。哈亚希和他的同事透露,能量摄入明显不足与sarcopenia补偿肝硬化患者(48在本研究,支持我们的结果。然而,没有明显的饮食因素与重度公布在我们的女性非酒精性脂肪肝患者。这些结果可能表明,男性患者可能会影响饮食因素比女性患者更强烈。令人惊讶的是,我们没有获得的证据表明,蛋白质摄入量与骨骼肌质量有关,这是相反的一项研究的结果49]。它已经认识到,亮氨酸直接激活mTORC1,促进蛋白质合成,减少自噬50]。我们预期,亮氨酸摄入量与骨骼肌质量有关的登记的病人。然而,亮氨酸摄入量没有特别贡献任何监管的骨骼肌质量这样的病人。

饮食干预对身体成分的影响也不同的男性和女性之间的团体。总能量摄入量的减少他们的蛋白质和脂肪摄入量下降由于男性患者的饮食治疗。因此,重度值降低了6个月后,虽然改善脂肪肝是观察在这样的病人。这个发现可能支持我们发现男性患者的肌肉与总能量摄入和脂肪的摄入量。在女性患者中,减少总能量摄入量是通过饮食干预通过减少脂肪摄入量和碳水化合物的摄入量。蛋白质摄入量的变化并没有观察到在这样的病人。然后,改进和重度脂肪肝是维护女性患者。考虑到这些结果,似乎足够的蛋白质摄入量是必要的,保持肌肉在非酒精性脂肪肝患者中,虽然我们的研究证实,与骨骼肌质量相关的蛋白质摄入量没有在这样的病人。进一步的检查是必要的澄清这种差异。此外,饮食治疗非酒精性脂肪肝的影响似乎是完全不同的男性和女性患者之间。

有几个局限性地址。样本量太小(n= 46)在我们的研究中,虽然许多有用的结果。确认需要一个大规模队列研究的结果。第二,我们没有执行肝脏的组织学检查登记的病人。我们无法调查骨骼肌质量之间的相关性和肝纤维化和肝脂肪变性了的病人。第三,大多数的登记患者预测显示轻度肝纤维化,因为大多数FIB-4索引值的患者低于2.67。因此我们没有充分评估骨骼肌质量先进非酒精性脂肪肝患者肝纤维化。第四,一个定性评估骨骼肌并没有表现在这个研究。myosteatosis的严重性,过多的脂肪沉积在骨骼肌肉,没有评估。我们检查了骨骼肌质量在这个研究。第五,膳食评估期限只有三天。 In addition, the dietary assessments were based largely on the patients’ declarations. Thus, we have limitations to more detailed and objective evaluation for the dietary assessments. Finally, we did not evaluate the effect of the physical activity in each patient, although we confirmed the frequency of the physical training in a week. Then, the data obtained from this study might have a bias in the nutritional and dietary assessment.

5。结论

我们的研究结果显示,骨骼肌的损失是经常出现在nonobese非酒精性脂肪肝患者,sarcopenic肥胖似乎是低的频率在非酒精性脂肪肝患者。营养和饮食因素与骨骼肌指数是不同的男性和女性之间的非酒精性脂肪肝患者。脂肪肝的饮食干预是有效的但有害骨骼肌质量在某些presarcopenic或sarcopenic病人。因此,骨骼肌质量以及体重和肝功能在膳食干预对非酒精性脂肪肝患者应监测。

数据可用性

病人的数据包括在本文中也可以从相应的作者。

的利益冲突

作者没有利益冲突的声明。

确认

这项研究是由格兰特(没有经济支持。25350567)的援助从教育部科学研究,文化、体育、科技、日本。

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