一个更新在网状Fibromyxoma临床病理和分子特性

文摘

丛状的fibromyxoma胃间质肿瘤是一种罕见的和新描述在文献中只有121例报告病例。我们理解丛状的fibromyxoma需要更新报告的第一例以来高桥et al . 12年前。目前文献中回顾总结报告病例,临床和病理方面的丛状的fibromyxoma全面讨论。丛状的fibromyxoma通常导致非特异性或出血迹象或症状,因此临床疾病的识别是具有挑战性的。丛状的fibromyxoma良性自然没有任何转移或复发的报道,也更保守应考虑手术治疗。

1。介绍

丛状的fibromyxoma (PF),也称为网状angiomyxoid肿瘤染色法(PAMT),在2007年第一次描述了高桥等。这种罕见的间充质来源的肿瘤通常是出现在胃和显示临床上良性行为。正如其名称所暗示,它功能丛状的细胞染色法性质的建筑,丰富的血管黏液样细胞间基质包围(1]。

迄今为止,只有已报告121例文献中指定的PF或PAMT;报告病例的临床特征是总结表1。似是而非的案例研究被刊登在高桥在2007年第一次报告,极其严重的条件“胃fibromyxoma,”“胃粘液瘤,”或“fibromyxoangioma”[2- - - - - -8),但这些都是不包括在目前的审查,因为不能确定诊断,免疫组织化学染色,尽管临床特征的相似性。许多病例因为高桥12年前首先定义实体;然而,随着新病例出现,许多关于PF的事实需要更新,包括术语、流行病学数据,不同的临床表现,诊断,治疗,多样化战略和预后。正确的更新信息将帮助在临床疾病的识别和改善治疗的结果。本综述的目的是提供一个全面的更新PF包括发表的病例总结我们知道PF,来确定我们仍然需要调查什么,达到共识这一疾病的所有方面。因此,我们提出一个审查的情况下发表的文献,并讨论临床对PF重大问题。

2。历史和术语

高桥et al ., 2007年,报告2例胃丛状的fibromyxoma使用术语“网状angiomyxoid肿瘤染色法(PAMT)”,因为病情形态有别于其他胃肠道间质肿瘤由于其温和的梭形细胞丛状的模式,与hypervascularity黏液样细胞间基质,自然染色法(1]。2008年,吉田等人报道了另外2例,修改名称“网状angiomyxoid肿瘤,”删除“染色”一词由于明显分化成平滑肌细胞缺席了以前的报告,强调myofibroblasts为平滑肌细胞的分化潜能。吉田等人也进一步的光谱特征纤维,fibromyxoid,黏液样间质疾病的模式(9]。高桥等人继续使用指定“染色”,因为这表示被认为在大多数情况下(10]。

2009年,当天艳阳高照等人描述疾病和指定的12例肿瘤“网状fibromyxoma”完全是由其细胞结构和fibromyxoid性质(11]。他们还确定了从1959年到1986年之前报道疾病名称与PF有着相似的特征的“胃fibromyxoma”或“胃粘液瘤”2,5,6,8,12]。2010年,高桥等人认为,指定“网状fibromyxoma”可能会导致混乱,因为“胃fibromyxoma”或“胃粘液瘤”描述了一个相对狭窄的实体的纯粹的成纤维细胞的肿瘤,呈现出不同的immunoprofile PAMT;因此,这些病例报告为“胃fibromyxoma”或“胃粘液瘤”实际上可能不同于PAMT和需要进一步的病理或免疫学证据(10]。然而,世界卫生组织消化系统肿瘤分类后采用“网状fibromyxoma”一词在2010年指定实体(13]。从那时起,“丛状的fibromyxoma”和“丛状的angiomyxoid肿瘤染色法”都是作为疾病的命名法,文献中与争议。尽管世卫组织分类命名法,许多作者仍首选术语PAMT更好的描述的组织发生和肿瘤的组织学14- - - - - -16]。在目前的审查,85例指定为PF, 36人指定为PAMT。

唱等人提出,PF和PAMT两个相关,但不同,实体两个各自的成纤维细胞的和染色的两端20.]。然而,由于一般接近相似的两个,达克沃斯等人认为这两个是一个单一的实体与一个可接受范围的组织学、免疫组织化学及超微结构的演示(34]。相比之下,唱歌等人认为,PF占据了“成纤维细胞的”结束而PAMT占据完全分化的“染色”一方面,大小,女性PF的排他性,血管侵犯和extragastric扩展是两者之间的区分,尽管发生的类似的位置和发病的年龄20.]。免疫组织化学、唱歌等人认为肌间线蛋白和caldesmon可以用来区分PAMT肿物显示了积极的结果,而PF显示负面结果。然而,有限的病例数的理由PF和PAMT肌间线蛋白和caldesmon没有具体染色法的形式,我们表明,歧视的两个名称都是不必要的。文学的情况下指定为PF和那些PAMT显示,发病的年龄无显著差异或意味着肿瘤大小,都有女性居多,extragastric参与。尽管血管侵犯只有被报道在PF情况下,与血管侵犯的案件数量非常小。

自世卫组织分类在指定的命名PF实体,为了避免混淆在文献中,我们建议使用PF考虑到流行病学监测和科学交流的目的。PAMT一词字面上更详细地描述疾病的特性,但PF可以被理智lato作为一个广泛的术语,涵盖了疾病以及其他变体。我们认为这是可以接受的,因为这种疾病是一个谱系与变化。最后指定或子集PF在未来可以进一步分类后考虑足够的病例数和先进的调查。

3所示。流行病学

根据110例文献报道从2007年到2018年,PF的频率是全世界每年超过9.17例。然而,我们觉得这是低估了,因为该病的临床识别才增加自2007年以来,和某些情况下假定被误判为胃肠道间质瘤(总结)或其他实体。当天艳阳高照等人估计PF的频率低于胃要点[150倍11];然而,对3000例胃诊断要点每年在美国(79年]。因此,我们认为1:15 0的比例是相当保守估计,应该小得多。

病人年龄显示范围广泛,从5到81岁(平均年龄43.17±18.00年;平均年龄46年)。大多数病人是中年,30 - 60岁左右达到高峰。PF的年龄分布是近似按照先前的评论10,51];然而,adult-to-child比率被我们估计8:1,莫里斯与5:1比例表示的(51),但更类似于7:1比率Fukuzawa提出的在最近的一次系统的回顾75年]。先前的研究都报道为PF(1:1的男女比例10,51,59),虽然我们发现了一个轻微的女性居多,男性患者占43%,女性患者为57%。

病人的种族在大部分的研究没有提供;因此,研究代替国家种族的病人,除非病人的民族信息。就地区而言,大多数情况下被报道从东亚(N = 58;47.9%),其次是北美(N = 29;24.0%),欧洲(N = 26;21.5%)、东南亚(N = 4;3.3%)、南亚(N = 3;2.5%)和非洲(N = 1, 0.8%)。就国家而言,大多数病例报道来自中国(N = 41;33.9%),其次是美国(N = 29; 24.0%), Belgium (N=17; 14.0%), Japan (N=10; 8.3%), and Korea (N=6; 5.0%). This distribution may not reflect the genuine epidemiological status of PF, since a higher frequency may result from a higher quality of healthcare and from a larger population. Nevertheless, it still suggests that PF is a worldwide disease with a predominance in East Asia.

4所示。临床表现

PF良性但与hypervascularity联系在一起;因此,临床表现的范围可以从偶然发现非特异性胃肠道(GI)症状和进一步严重的胃肠道出血。PF的典型表现是一个非特异性胃肠道投诉,如腹痛、腹胀、腹部不适。出血性胃肠演讲也常见,顺向GI流血演讲像贫血,黑粪症,吐血10,36,68年,74年]。可用的文学包括121例,95例临床症状和体征。表中列出的临床表现2可以分为3类,包括腹部迹象或症状,出血迹象或症状,和其他人。大多数临床表现是腹部迹象或症状,主要是特异性的,如腹痛、腹胀、腹部不适、腹部肿块、恶心、胃灼热。许多患者还出现出血迹象或症状,包括贫血、黑粪症、胃肠道出血、吐血。严重出血导致晕厥(11,53,74年]或血流动力学不稳定58)也报道。返流症状可能出现,有或没有其他投诉,可能掩盖PF如果呈现单独或与特异性的投诉22,26,68年,71年,80年]。在面对反流症状的情况下,只有一个肿瘤位于胃底,可能是症状的原因22];其他肿瘤位于胃幽门或腔(26,53,68年,71年,80年]。PF的可能性可能会直接或间接地引起反流症状令人怀疑,和返流症状更容易并发与PF全世界因为GERD患病率高。10例确诊顺便说一句,即使有溃疡性PF病变(25,33,59];顺便说一下诊断肿瘤的大小范围从0.8到4.5厘米,和4肿瘤位于胃体,1是位于胃底,5是位于胃腔或幽门(1,16,25,27,33,37,56,59,61年]。两例出血性穿孔高桥等人报道和褐色et al .,肿瘤最大直径的4和3.5厘米,分别为(1,21]。其他迹象或症状表现包括闭经与cushingoid出现在一个35岁的女性,但实际上她的症状是由于多囊卵巢综合征(20.]。胸痛和气短和手指麻木在一个16岁的女性可能是由于质量效应的3.2厘米PF纵隔(34),而胆石病在一个55岁的女性PF在胆囊42]。发烧被报道在一位42岁的女性fistulating脓肿形成连接肿瘤和胃腔,暗示可能感染后遗症PF如果不及时治疗(36]。致病性之间的关系这些迹象或症状和PF不能证明;然而,医生提醒非特异性表现的疾病。如果胃肿瘤临床怀疑,内镜诊断进一步干预。

5。位置

虽然最初归类为胃肠道间质瘤(1),PF据报道发生在胃肠道以外的地方。肿瘤的位置在120例报告。大多数的肿瘤位置是胃腔(包括幽门胃角,N = 95;79.2%),其次,在减少订单,由胃体(N = 10;8.3%)、胃(内部定位不明,N = 5;4.2%)、胃底部(N = 4;3.3%)、十二指肠(N = 2;1.7%),空肠(N = 2;1.7%),胆囊(N = 1;0.8%)、纵隔(N = 1; 0.8%). The tumors often involve the pylorus and extended into the duodenal bulbs, probably causing obstruction [10,11,71年]。因此,尽管其胃优势,PF并不只发生在胃,也不局限于胃肠道,表明到114年胃肿瘤和6 extragastric肿瘤。

6。内窥镜发现/宏观病理结果

肿瘤的大小,可用98年情况下,范围从0.8到17厘米的最大直径、平均大小为4.81±3.30厘米,平均4.0厘米的大小。内窥镜可视化显示,PFs通常是粉红色或红色和闪闪发光的肿瘤,在质地、弹性和覆盖溃疡性、腐蚀性、或光滑的粘膜。超声内镜表明PFs与轻度heterogenicity低回声区。宏观检验显示了古典PF分成小叶的灰白色或grayish-whitish外观质量,凝胶状的切割面,囊性,粘液性液体,多结节或polypoidal增长模式,未密封的,定义良好的利润率(但有时不明确)。出血是常见的。PFs大多起源于固有层黏膜下层、肌层,扩展从浆膜粘膜,引起溃疡和/或穿孔。

肿瘤表面的状况是在76年报道的病例:50(65.8%)溃烂,nonulcerated 22例(28.9%),4(5.3%)侵蚀粘膜覆盖着。溃疡或侵蚀的肿瘤明显hemorrhage-related迹象或症状,由皮尔逊卡方测试(p< 0.0001)。肿瘤大小的差异溃疡性或腐蚀性损伤和nonulcerative病变之间没有统计学意义,计算由一个独立的学生的学习任务(p= 0.184)。

7所示。微观研究

PF的签名,名字PAMT披露,是平淡无奇的卵形的梭形细胞排列不规则的网状或多结节模式和由丰富的黏液样和不定地collagenized细胞外的背景,与丰富的相互交织,形成树枝状,capillary-sized脉管系统。黏液状的矩阵一致阿尔新蓝是正的。肿瘤细胞显示monomorphous椭圆形的细胞核含有模糊核仁和染色质,轻度嗜酸性胞浆的包围与模糊边界。精致而模糊核仁和细染色质可能存在。细胞异型性和有丝分裂都是罕见的,在大多数的情况下未见。显微镜下,肿瘤边缘是渗透性的,未密封的;在33例报告条件肿瘤边缘,20是不明确的,其余是真皮。坏死在文献报道只有2例:一位42岁的女性与fistulating脓肿显示中央坏死以及gas-fluids水平(36),和一个31岁的女性溃疡性损伤表现出只有表面坏死组织覆盖没有中央坏死(74年]。一些与活性变化[显示淋巴结肿大19,67年]。血管或淋巴参与观察5例(11,60]。

118例报道,在所有肿瘤的免疫组织化学概要文件与不同的标记(表3)。免疫组织化学染色显示在大多数情况下,波形蛋白阳性结果,平滑肌肌动蛋白(SMA),和肌肉特定肌动蛋白(MSA),表明成纤维细胞的,染色,和PF的平滑肌细胞性质。狗1负面结果,CD117(装备),CD34, s - 100蛋白、神经丝,细胞角蛋白、上皮膜抗原(EMA)和碱性表明PF是一种截然不同的疾病实体从要点,angiomyxoma,神经源性肿瘤,肉瘤样癌,肿瘤和炎症染色法。局部免疫反应性的肿物或与肌间线蛋白阳性结果,caldesmon, CD10,与部分或不完整的肌肉immunophenotype一致,表明可能染色分化。ki - 67染色通常说明了扩散率很低,主要是< 2%,表明一个非常低的年级/无痛性间质肿瘤;然而,5% (44,74年),6% (25),30% (77年),血管内皮ki - 67指数高达40% (49也被报道。

显著或广泛活性免疫染色包括波形蛋白(100%)、SMA(89.1%),和MSA (90%);然而,这些都是特异性的标记为间充质和染色法血统,因此敏感但具体诊断PF。模棱两可的肌间线蛋白染色结果表明,caldesmon, calponin, CD10,雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)。肌肉的肌间线蛋白和caldesmon更特定标记血统对终端肌肉细胞分化和展出有限和焦反应导致PF,符合该染色法光谱PF细胞的发展。

Calponin是一种非特异性的肌肉分化的平滑肌细胞的标志,而CD10表示细胞与成纤维细胞的特征。calponin和CD10结果证实了不定地染色法的本质PF在肌肉和成纤维细胞的轴,分别。ER显示所有负染法,但公关广泛或局部反应8 10例(20.,31日,59),其中一个显示著名的公关积极80%的肿瘤细胞(20.]。公关积极暗示PF对激素治疗(可能是敏感20.,59),但这可能不是临床实用。PF让人想起extra-uterine或转移性子宫内膜间质肉瘤是罕见的但通常发生在消化道(20.]。然而,它通常代表了ER积极性[81年),而PF始终显示- ER免疫染色结果。

其余的标记主要有负面结果在PF。狗1和CD117总是负面的报告的病例中,它允许PF well-distinguished从要点82年]。CD34是负(95.1%),但局部积极的结果已经被证明在一些情况下。CD34可以标记在细胞与成纤维细胞的性质(83年),但在血管内皮组织CD34显示强阳性染色;因此,我们建议局部积极的可能性或模棱两可的结果来自富人多血管PF或由于技术或解释错误。PF病例显示几乎完全根据s - 100蛋白染色阴性结果,表明PF不是来源于神经嵴;2例报告积极的结果我们高度怀疑有偏见的技术错误。以积极EMA染色结果除1例,1例,局部阳性细胞角蛋白AE1 / AE3染色结果,EMA消极结果被报道,神经丝,细胞角蛋白,β连环蛋白、碱性、细胞角蛋白AE1 / AE3 synaptophysin,从而排除上皮,嗜神经,神经,神经内分泌细胞谱系和排除的一些重要的鉴别诊断,如纤维瘤病和炎症肿瘤染色法。

在一些研究中基因突变也被检查。的c - kit和PDGFRA基因突变是重要的要点和特点82年),但他们都是在所有PF -病例报道,从而进一步提高PF之间的分化和要点。基因突变有关glioma-associated致癌基因同系物1(GLI1),肺腺癌转移相关记录1(MALAT1)已确定在PF的子集的情况下(54,59),与GLI1基因易位报道6例(24%)GLI1多体性报道2例(8%),整体的25例GLI1遗传分析(54,59,78年]。基因易位t (11、12) (q11;问题)生产功能性MALAT1-GLI1嵌合蛋白质和多体性GLI1 GLI1/12q13都将导致过度的蛋白质。GLI1蛋白质的生产过剩一直是公认的在多种肿瘤84年,85年),通过激活的刺猬信号通路发生54)在胃肠的发展中扮演重要角色,疾病,肿瘤(86年]。除了规范化刺猬信号通路,经典之中,Patched-dependent, Smoothened-independent通路最近称,这可能是重要的维护胃肠道肿瘤(87年]。PF发展牵连到这类肿瘤的分子途径GLI1瘤形成Hedgehog途径抑制剂可能是敏感,目标或修补,平和,GLI1或其他Hedgehog途径组件(88年]。PF仍然是一个新兴的疾病实体,我们还远没有理解它的基因档案数量有限的情况下。然而,目前基因分析的结果,旨在鉴别诊断要点确认不同的基因档案,并进一步研究GLI1突变和刺猬信号甚至可能带来改进的理解其发病机理和新的治疗策略。

8。诊断和鉴别诊断

临床发现优柔寡断的诊断PF,固体,弹性肿瘤有或没有溃疡是最有可能遇到的第一次在内窥镜检查,与一般非特异性或出血性胃肠道症状或体征。PF的诊断依靠病理和免疫化学的考试,不单独通过临床检查(73年),和至少三个微观签名应该观察,包括梭形或椭圆形细胞丛状的增长模式,发达和小型脉管系统,丰富的黏液样基质。PF的善举可以推测其有限的异型性和有丝分裂率低89年]。丛状的模式是PF的高度特征,因此肿瘤没有丛状的增长模式的名称作为PF是极不可能的。免疫组织化学,PF几乎总是波形蛋白阳性和SMA和不定地肌间线蛋白阳性,caldesmon, CD10。消极的狗1、CD117、CD34、s - 100蛋白、EMA和碱性应该检查排除相似模拟条件。

PF最重要的鉴别诊断要点,特别是黏液样变异体的要点与梭形细胞组织学(77年,89年]。大多数PF病例最初接受基于涉嫌要点,这是最常见的胃肠道间质瘤和致命的77年,82年]。显微镜下,虽然不是完全不可能的89年],丛状的模式是极不寻常的要点(9]。此外,的特征immunoprofiles CD117、CD34和狗1免疫反应性c - kit或PDGFRA突变的要点是普遍采用的常规病理实践(82年]。

其他病理鉴别诊断,基于梭形细胞形态和黏液样基质背景,肉瘤样癌,包括周围神经鞘瘤、炎性纤维息肉、炎症肿瘤染色法。小学或中学与主轴肿瘤细胞肉瘤样癌和黏液基质可能有时会被误认为是胃肠道间质肿瘤。临床癌症历史,更恶性的细胞学特征,如轻快的有丝分裂和凋亡的活动,积极的上皮细胞免疫反应性,和标记为可能的转移性的起源,比如肺TTF-1起源,明显有利于正确的诊断(90年]。

周围神经鞘瘤包括良性神经鞘瘤、神经纤维瘤或星形胶质细胞瘤和恶性周边神经鞘肿瘤(对于);一些变种也证明丛状的增长模式(89年]。神经源性标记,如s - 100蛋白、SOX10,神经丝,突出神经鞘分化在PF(缺席91年,92年]。

炎性纤维息肉由栋看起来平淡无奇的梭形细胞在血管周围有螺纹的模式安排myxoedematous炎症基质中主要是嗜酸性粒细胞。积极CD34免疫反应性的关键特征是罕见的肿瘤,应在PF -除了血管内皮细胞(93年]。

炎症肿瘤染色法的特点是单调的梭形细胞排列成束或模糊的螺环在炎症和水肿的基质的中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,或lymphoplasma细胞。虽然炎症肿瘤染色的染色性质类似于PF的形态学和免疫组织化学研究,缺乏丛状的增长模式,主要是炎症细胞微环境,积极筛选免疫反应性有助于区分肿瘤炎症染色法和PF (94年]。

9。治疗

PF的主流的治疗方法是手术切除,而医疗服务为症状管理助理的角色。在121年报告的病例中,有治疗99例,不提供22例。部分胃切除术(N = 30)和远端胃切除术(N = 26)是最频繁执行的外科治疗PF,紧随其后的是局部切除术(N = 12),全胃切除术(N = 10),楔形切除(N = 7),黏膜下剥离(N = 6),窦切除术(N = 3),部分duodenectomy (N = 2),非手术后续只有内镜活检(N = 2),全胃切除术(N = 1),和腹腔镜胆囊切除术(N = 1)。进行腹腔镜手术技术在10例,内镜切除9例(包括1胸腔镜切除),手术和腹腔镜内镜合作(lec) 4例。这些手术治疗病例出现严重的术后并发症,除了一个63岁的男性病人经历过17年复发性胃肠道出血十二指肠PF和经历了pancreas-preserving duodenectomy的前两部分,复杂的低输出pancreatic-skin瘘完全耗尽后4个月。二级过程包括Billroth操作我(N = 3), Billroth操作二(N = 2), roux - en - y吻合术(N = 2),和网膜切除术(N = 1)。

保守治疗包括内窥镜切除和非手术干预。自PF目前被认为是良性疾病(虽然没有验证了令人信服的证据),保守治疗可能适合PF病人,尤其是对于老年人或患者选择手术禁忌并存病(72年];至少,比部分胃切除术更保守手术治疗可能是可行的23]。然而,血管和淋巴管侵犯被当天艳阳高照等人报道,Kawara et al。11,60),通常PF发展与不清楚肿瘤结节状和网状模式利润率(1,30.,64年),这表明恶性肿瘤或局部复发的可能性不能被完全排除在外(9,73年]。因此,无论手术技术,我们仍然建议完整切除是治疗时首先考虑PF而不是考虑保守的手术技术30.,64年,71年]。PF例严重的临床表现,如穿孔(1,21)、感染(36),或大量出血53,58,63年,74年),和恶性的怀疑,如[体重明显下降11,72年)或肿瘤的快速增长16),应与积极解决激进手术治疗而不是保守的管理,尽管良性病理结果。

10。预后

PF显示良性生物学行为(18,73年,74年),增殖率低和有丝分裂率低,并无局部复发或远处转移报告到目前为止(74年]。然而,还没达成共识是否PF实际上是一个良性肿瘤,也没有病例证实,不发生恶变,所以确认PF的良性本质仍然需要纵向观察研究提供足够的病例数。然而,就目前而言,PF应该被认为是良性肿瘤,在保守的管理的应对策略。

所有的121例报告病例,后续没有报告37例,随访期内没有报道4例。没有恶性改变,局部复发或PF-related死亡率的报道。治疗后大多数情况下都平淡无奇,在后续阶段的情况下,平淡无奇或活着的时间范围从0.75到396个月,平均为44.29±72.5个月,平均15个月。一个81岁的女性接受非手术管理也有3个月后她的症状解决(72年),一位45岁的男性在赖的研究只进行了内镜活检没有进一步切除同时也拥有一个平淡无奇的生活在0.2年的随访77年]。三个案例被报道死于不明原因在2个月后14.5年和25.5年诊断(11]。血管或淋巴入侵指出在5例,其中没有一个有不良预后意义(11,60]。

11。结论

PF是一种罕见的间质肿瘤临床界越来越多的关注和发生包括但不仅限于消化道。典型的临床表现特异性胃肠道症状或体征,或上消化道出血。内镜活检建议可视化PF的微观特性与良性的细胞学特征,以及免疫组织化学染色诊断需要排除的依据。当地手术切除是主要的治疗;然而,更为保守的管理建议单独在一个合理的范围内,因为它很好的预后。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关这篇文章的出版。

作者的贡献

的研究理念和研究设计是通过Chih-Jung陈;采集的数据是Hsuan-An Su的责任;数据分析和/或解释由Hsuan-An苏,Hsu-Heng日圆,Chih-Jung陈;起草手稿是由Hsuan-An苏;重要的修订是由Hsu-Heng日元和Chih-Jung陈;监督或指导是由Hsu-Heng日元和Chih-Jung陈。每个作者贡献了重要的知识内容在手稿起草或修订并接受问责相关的全面工作,确保问题的准确性或完整性的任何部分工作适当的调查和解决。

确认

这项工作是支持的研究经费来自彰化基督教医院(格兰特数字:108 - 018 - irp和106 - 030 - irp)。金融支持是感激地承认。

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