痢疾阿米巴:更新在临床表现、发病机理和疫苗的发展

文摘

痢疾阿米巴是负责任的阿米巴病的寄生虫,仍然是全球三大寄生引起的死亡率。增加旅游和移民到发达国家,感染nonendemic地区变得越来越普遍。虽然大多数人感染大肠阿米巴保持无症状,一些礼物阿米巴性结肠炎和传播疾病。随着越来越多的了解其发病机制和宿主的免疫反应,可能开发一种疫苗的前景。这种叙述审查概述了当前的知识有关大肠阿米巴和大肠dispar和洞察力在疫苗的发展。

1。介绍

阿米巴病、阿米巴痢疾感染是一个术语,用来描述一个由原生动物引起的痢疾阿米巴(1]。大多数感染是无症状的,但是入侵肠道疾病可能发生展现几周的痉挛,腹痛、水或腹泻带血,减肥(1]。传播,额外的肠道疾病如肝脓肿、肺炎、化脓性心包炎,甚至脑阿米巴病被描述(1- - - - - -3]。在世界范围内,据估计,5000万人受到影响大肠阿米巴,主要是在发展中国家,和它负责每年超过100000人死亡(4,5]。传输通常发生感染的水或食物的摄入由于粪便排泄的囊肿,甚至家庭内接触传染和男同性恋活动期间(1,2,6]。在本文,我们将综合当前文学在临床表现、发病机制,疫苗研发,争议有关的致病潜力大肠dispar。

2。方法

2.1。数据源和搜索

我们搜索奥维德MEDLINE / PubMed数据库来识别相关的文章索引从1991年到2018年。搜索是在2月3日进行的,2018年和2018年,4月6日寻找出版物包含“阿米巴病”,“痢疾阿米巴,”“阿米巴性结肠炎,”和“extraintestinal阿米巴病”的标题或抽象。更多相关文章相关研究的参考书目中也使用。

2.2。研究选择

合格的文章发表在英语。包括案例报告和案例系列。考虑到在这一领域发表的研究相对较少,没有实施进一步排除标准。

3所示。结果与讨论

3.1。流行病学

阿米巴病是一种世界性的问题;然而,个人生活在发展中国家最大的风险考虑到恶劣的卫生条件和社会经济条件。由于移民的增加和旅游从流行地区,感染越来越普遍在北美等发达国家。感染的比例最高的地区包括印度、非洲、墨西哥和中美洲和南美洲,特别是[7]。

阿米巴性结肠炎的感染率是几乎相同的雄性和雌性之间(7,8]。阿米巴肝脓肿(ALA)是常见的男性比女性的十倍,通常会影响那些在18岁和50岁(1,8,9]。这种差异的原因还不清楚;然而,有人建议,增加饮酒导致肝细胞损伤可能是男性病人的一个诱发因素(7,10,11]。它也指出,相对缺铁或荷尔蒙因素育龄妇女可能是保护性因素对传播疾病(11]。

传染病监测的月度报告产生的公共卫生安大略(越南河粉;(12])估计,每年阿米巴病的发病率在安大略省,从2005年到2014年,每100000人口是5.1到6.4例。2014年、741年被证实和阿米巴病疑似病例被报道(12]。此外,发病率高于男性20岁或以上的女性相比,在2014年所有年龄组。峰值速率发生在男性40到49岁(14.7每100000对女性的3.3每100000人)。最常见报告的风险因素是旅游外,最频繁的报道和旅游目的地包括印度和巴基斯坦(12]。

在美国,有一个缺乏关于amoebiasis-related发病率和死亡率的数据。冈瑟和他的同事们(13]分析了从1990年到2007年的死亡证明数据评估amoebiasis-related死亡的发生率。总共有134人死亡,由于利率最高的男性,拉美裔、亚洲/太平洋岛民,和75岁及以上的人。超过40%的致命的阿米巴病发生在加利福尼亚和德克萨斯。2007年,加州公共卫生部门(14)报告411例阿米巴病仅在这个状态,估计的患病率大肠阿米巴感染在美国大约4%。

3.2。发病机理

痢疾阿米巴是一种入侵肠原生动物(1,2,10]。感染通常开始于成熟的摄入,quadrinucleated囊肿在粪便污染的食物或水。Excystation发生在小肠的释放能动的营养体,迁移到大肠。通过二分裂,营养体形成新的囊肿,和两个阶段在粪便脱落,但只有囊肿有可能传播疾病由于他们赋予的保护墙1,10]。囊肿可以存活数天甚至数周的时间在外部环境中,虽然营养体迅速摧毁了曾经在体外或胃分泌物如果摄入1- - - - - -3]。

营养体有能力坚持和结肠上皮细胞溶解,随后通过门静脉系统血液传播到遥远的网站如腹膜、肝脏、肺、或者大脑7,11]。坚持结肠黏液层和殖民是通过加/ GalNAc凝集素,目标半乳糖和N-acetyl-D-galactosamine O-linked糖侧链的黏蛋白(1,15]。哺乳动物不带氨基半乳糖或N-acetyl-D-galactosamine耐营养体的依从性,对侵入性疾病(提供某种程度的免疫力7]。

中毒性大肠阿米巴物种是目前正在接受调查,某些酶的存在与侵入性疾病的风险增加(5,7,9,15,16]。例如,糖苷酶如唾液酸酶、N-acetylgalactosamidase, N-acetylglucosaminidase需要删除分支多糖黏液细胞(15]。这允许营养体降低粘液屏障的保护作用,随后进入结肠上皮细胞增加的风险转移到遥远的网站(15]。在transcriptone分析研究中,毒性大肠阿米巴也取决于酶B-amylase糖苷水解酶的存在。物种缺乏这种酶无法突破粘液屏障,引起侵袭性疾病(15,16]。其他机制参与杀害的上皮细胞和炎症细胞,包括分泌蛋白酶(半胱氨酸蛋白酶),contact-dependent靶细胞溶解,细胞凋亡和amebapores的形成导致感染细胞的细胞溶解1,7,15,16]。

提出过一些假设来解释为什么某些病人无症状的疾病,而另一些则发展为侵袭性疾病,目前正在测试。菌株毒性、环境和宿主的遗传易感性,免疫状态、年龄、性别都发现预测疾病严重程度1,5,9]。

最近的研究表明,宿主肠道菌群之间的交互大肠阿米巴可能调解致病性行为,产生更多的毒性菌株(17- - - - - -19]。Galvan-Moroyoqui和他的同事们(20.)表明,致肠病的细菌可以增加加/ GalNAc凝集素的表达大肠阿米巴营养体,导致增加粘附能力和细胞病变效应。促炎细胞因子的生产也增强某些肠道细菌的存在,进一步导致上皮损伤和促进营养体入侵(20.]。

粘膜免疫球蛋白(Ig)的生产,特别是分泌IgA,扮演着一个重要的角色在宿主肠道免疫反应。分泌IgA是由浆细胞分泌的内板propia和援助在预防病原体从坚持和穿透粘膜屏障。重要的证据(1,21,22]表明,粘膜anti-Gal / GalNAc凝集素IgA起着关键作用的抵抗阿米巴的殖民统治和侵略。观察性研究的孩子来自孟加拉国、Haque和他的同事们(22]显示相关性的存在凳子IgA加/ GalNAc凝集素特异性抗体和再感染降低利率大肠阿米巴。同样,Abd-Alla和他的同事们(23阿拉巴马州]表明,患者有更多和更长的时间anti-Gal / GalNAc凝集素IgA,建议这些病人发展增加和持久的免疫反应。

另一个最近Bernin和他的同事们所做的研究(9阿拉巴马州)分析比较患者的血清,无症状携带者大肠阿米巴和健康大肠dispar被感染的病人。他们发现,阿拉巴马州的患者和无症状携带者都有高滴度的免疫球蛋白和所有的子类,IgA,表明强烈的免疫反应发生在无症状携带者。此外,性的具体分析表明,女性无症状携带者的浓度明显高于有免疫球蛋白和IgG1子类相比男性无症状携带者9]。这种强complement-mediated机制可能是另一个因素负责降低患病率女性(阿拉巴马州的9]。

3.3。痢疾dispar

的痢疾dispar物种形态相似大肠阿米巴,但由于抗原和基因差异,它通常被分类为非病原的物种感染人类,但不引起疾病(17]。直到最近,新兴的报告证明了的存在大肠dispar在阿拉巴马州和症状性结肠炎患者,这表明这个物种可能致病(5,17]。使用分子DNA测序和基因分型的不同大肠dispar和大肠阿米巴菌株,研究显示主要毒性因素在两个物种的存在17- - - - - -19]。例如,两个物种加/ GalNAc凝集素和半胱氨酸蛋白酶;然而,酶产生和分泌的数量,以及一些构象差异,被发现(17,24]。各种各样的在活的有机体内和在体外研究[17- - - - - -19)还表明,文化和环境因素扮演了一个重要的角色在不同的致病性行为大肠dispar菌株,如出现大肠阿米巴菌株。Dolabella和他的同事们(17推测,这两个合并感染大肠dispar和大肠组织tica也可能导致重组事件,增强其毒性。由于小数量的研究,致病的潜力大肠dispar仍然是有争议的。这还需要进一步的研究因为治疗将表示如果感染患者大肠dispar确实是证明人类肠道和肝脏造成损害。

3.4。临床表现

大约有百分之九十的痢疾感染是无症状(1,2,10]。风险因素与疾病严重程度和死亡率增加相关包括年轻的年龄、怀孕、恶性肿瘤、营养不良、酗酒和皮质类固醇使用[10,11]。

阿米巴性结肠炎通常亚急性发病,症状可以从轻微腹泻严重的痢疾、腹痛和水或腹泻带血1]。症状往往是特异性的鉴别诊断是广泛的。感染性原因需要排除包括志贺氏杆菌、沙门氏菌、弯曲杆菌,enteroinvasive和肠出血性大肠杆菌(1,25]。非传染性的原因包括炎症性肠病、肠肺结核、憩室炎,缺血性结肠炎(25]。

不寻常的但暴发性坏死性结肠炎等严重并发症,中毒性巨结肠,fistulizing肛周溃疡可能发生,尤其是在诊断和治疗不及时1,26,27]。开发坏死性结肠炎的病人的死亡率和伴随肝脓肿患者死亡率增加40%到89% (28,29日]。这些患者出现有毒,发烧、腹泻带血、和腹膜刺激的迹象26,30.]。中毒性巨结肠的发展已经与皮质类固醇的使用和对antiamoebic疗法,需要立即手术治疗(30.,31日]。排除炎症性肠病是非常重要的,考虑到误诊和皮质类固醇治疗可能导致严重的并发症。

阿米巴瘤的形成是另一个常见的表现,这可能发生在阿米巴性结肠炎。它往往表现为疼痛和肿胀在右髂窝,或肠阻塞的症状(27,32]。宏观上,阿米巴瘤像大规模群众(或多个)通常在盲肠和升结肠本地化由局部增生的肉芽组织(27,32]。阿米巴瘤形成普遍与未经处理或者部分处理的阿米巴性结肠炎(27]。鉴于其外观可以像淋巴瘤、肿瘤、肺结核、脓肿、或炎症性肠病,结肠镜检查和组织病理学检查活检材料是有凭有据的排除其他邪恶的病变27,30.]。

阿米巴肝脓肿是最常见的额外的肠道阿米巴病的表现(7]。阿拉巴马州大约50 - 80%的患者会在2 - 4周内出现症状,发热和常数,疼痛的右上腹疼痛病(1,7,11]。高达50%的情况下,病人呈现更多的长期长期腹泻、体重减轻、腹痛。咳嗽,右侧胸腔疼痛,和随后的胸腔积液可能发生当涉及肝脏膈面(1]。痢疾是最常见的相关症状,出现在近40%的受影响的病人(33]。白细胞增多、transaminitis和碱性磷酸酶升高实验室评估通常是现在和成像显示脓肿,通常在肝右叶7,11]。阿米巴脓肿往往是孤独的,但可以出现多个脓肿和描述了在以前的文献[34,35]。贫血和低白蛋白血症是非常普遍的在阿拉巴马州相比,化脓性脓肿(34]。

肺是第二个最常见的消化系统器官的影响36]。

肺阿米巴病普遍发生的直接延伸一个阿拉巴马州,但也可以通过直接从肠道血液播散发生病变或通过淋巴传播(36,37]。正确的低或中间叶的肺是最常见的影响。患者出现发热、咳血,右上象限疼痛,疼痛向右肩或intrascapular地区。肺部脓肿、bronchohepatic瘘和积脓症可能发生当肝脓肿破裂到胸膜空间(36]。患者的典型表现为“凤尾鱼酱汁”像脓或痰。胆汁在这些分泌物的存在表明肝脏来源(36]。

肝脓肿破裂到心包也是一个罕见的并发症与高死亡率(38]。它可以给严重心脏填塞造成化脓性心包炎,或慢慢积累心包积液。症状包括严重的胸痛、气短、从充血性心力衰竭或缩窄性心包炎和水肿38]。下腔静脉(IVC)血栓形成是阿拉巴马州的另一个极其罕见的并发症(29日,36]。印度河流域文明的机械压缩大肝脓肿或侵蚀从印度河流域文明的后肝脓肿可能导致栓塞和血栓栓塞疾病的肺部36,39]。

3.5。诊断

世界卫生组织(世卫组织)排名腹泻疾病发病率和死亡率的第二个最常见的原因在发展中国家的儿童40]。1997年,世界卫生组织表示所有感染诊断和治疗的必要性大肠阿米巴并强调了对新诊断技术的需求更快和更准确的测试(40]。各种诊断工具存在的诊断大肠阿米巴包括显微镜、血清学、抗原检测、分子技术和结肠镜检查和组织学检查。识别囊肿或营养体在凳子上不能准确识别造成的疾病大肠阿米巴,因为它是形态区别大肠dispar和大肠moshkovskii这被视为非病理性物种(2]。

的识别大肠阿米巴特殊技能由PCR核酸快速、准确、有效地诊断肠道和额外的肠道疾病(2]。它具有较高的敏感性和特异性;然而,由于缺乏标准化和高成本,它还没有广泛用于诊断测试(41]。凳子和血清抗原检测化验是敏感的,特定的(区分菌株),容易粗加工和可能诊断早期感染(42]。这些化验使用单克隆抗体与抗原表位上发现的大肠阿米巴不存在其他不致病的病毒株。可以使用ELISA抗原检测,放射免疫检定法、免疫荧光(42]。

最敏感的血清学试验是间接血凝试验(IHA)并积极在多达90%的患者肠道疾病(43]。不像大肠dispar,感染大肠阿米巴发展的结果抗体可以检测到从急性感染(5到7天内43]。然而,35%的人来自流行地区的持久抗体从先前的感染;因此,只有消极的血清学结果可以帮助排除疾病(26,43]。

最后,直接可视化的结肠结肠镜检查可以诊断执行阿米巴病,特别是当非特异性胃肠道症状诊断困难(44]。也有用在排除其他疾病,特别是肿瘤。结肠镜检查的诊断价值在于能够采取活检和显微镜下鉴定肠道阿米巴病。李和他的同事们(44]在结肠镜检查发现右侧结肠炎和proctosigmoiditis多样的外观。右侧疾病包括侵蚀、溃疡、渗出液或水肿的盲肠的粘膜,而发现了proctosigmoiditis肿胀、水肿粘膜与血腥的渗出物(44]。最常见的结果是“flask-like”溃疡或侵蚀通常出现在盲肠、直肠、升结肠、乙状结肠,很少,横向和降结肠[44,45]。

肠道结核和炎症性肠病可呈现类似于阿米巴性结肠炎。内窥镜cryptitis和隐窝脓肿等特性,以及侵蚀和直肠溃疡,溃疡性结肠炎中常见,也可能存在于阿米巴性结肠炎(25,44]。阿米巴之间的干预粘膜溃疡可能出现正常,因此模仿克罗恩氏病和肠道结核(25]。因为阿米巴病的盲肠是最常受影响的区域,一个正常的回肠末端,横向和降结肠有助于区别于炎症性肠病和传染性结肠炎(44]。此外,结肠镜检查前灌肠给可能包含变形虫的渗出物冲走或溶解的营养体可能导致故障的识别生物活组织检查(25]。

结合血清学试验和PCR或抗原检测是目前最好的诊断方法2]。使用组合技术将增加诊断的特异性和敏感性大肠阿米巴感染。此外,这种方法允许临床医生区分急性感染和慢性或以前感染的治疗。

3.6。治疗

具体的诊断和治疗是必要的在所有感染所致大肠阿米巴,即使在无症状携带者,不仅因为发展中潜在的侵袭性疾病,但也减少疾病的传播1]。非侵入性结肠炎只能处理腔的代理,如paromycin消除管腔内的囊肿(1]。侵入性阿米巴病和额外的肠道疾病,nitroimidazoles(例如,甲硝哒唑)支柱疗法,但只有对营养体活跃阶段(1,26]。Nitroimidazoles较长的半衰期,如磺甲硝咪唑,secnidazole,和奥硝唑,允许治疗时间短,往往具有更好的耐受性,但没有在美国。后10天nitroimidazole, paromycin应确保腔的寄生虫被清除,防止复发(26]。它已经表明,40 - 60%的患者持续治疗后肠道寄生虫只有nitroimidazole。二线腔的代理包括diiodohydroxyquin和diloxanide糠酸盐(1,26]。

如果重型阿米巴性结肠炎发展,广谱抗生素应该被添加到治疗由于细菌易位的风险26]。外科手术很少是必要的,留给那些患者急腹症的迹象或中毒性巨结肠。阿拉巴马州的在某些情况下,愿望是必需的,尤其是在没有临床反应五到七天后antiamoebic疗法。高危患者的脓疡破裂(腔直径≥5厘米,左叶脓肿)或大型阿米巴胸膜积液也应考虑排水。成像制导经皮针吸或导管引流是选择的过程36]。

关于洗手的重要性,教育和卫生是最重要的措施在预防阿米巴病的传播,以及其他传染病。据估计,用肥皂和水洗手能减少腹泻疾病有关的死亡率高达50%,尤其是在使用厕所,换尿布,和前处理或准备食物(3)。然而,练习个人卫生很难在世界的许多地区,由于缺乏资源,如干净的水和肥皂。

3.7。疫苗

疫苗目前正在调查在啮齿动物和非人灵长类动物模型和有前途的出现。使用本机和阿米巴加/ GalNAc凝集素的重组形式保护肠道和肝脏感染(21]。真主安拉和他的同事们(45]研究疫苗在狒狒模型中,自然宿主大肠阿米巴。霍乱毒素B亚基与Gal-lectin coadministered导致重要,适度的保护水平大肠阿米巴再感染。接种疫苗狒狒显示肠道antipeptide IgA的滴度更高,肠道antilectin IgA,和血清antipeptide免疫球蛋白抗体,并跟进结肠镜检查显示没有炎症性结肠炎和阿米巴入侵的迹象(45]。针对其他组件的大肠阿米巴,如serine-rich蛋白质和29-kDa-reductase抗原,对ALA在啮齿动物模型已被证明成功的(21]。

更严格的测试发展的一个成功的疫苗大肠阿米巴是十分必要的。除了识别目标免疫原性蛋白,结合剂量,佐剂和提高需要优化(26]。在动物模型的响应,特别是灵长类(45),表明它可能会开发一个可行的人类疫苗,推进脱离临床前的阶段。然而,不幸的是,长期记忆的感应尚未被证实在动物模型中,这是一个成功的疫苗的标志。

4所示。结论

阿米巴病仍然是一个很大的健康问题在发展中国家,尤其是孩子。增加旅游和移民到发达国家从流行地区,阿米巴病的发病率和患病率继续增加。由于大多数患者无症状,诊断和治疗可以为临床医生是一个挑战,可能导致持续的传播疾病。大肠阿米巴应考虑的鉴别诊断结肠炎和某些额外的肠道症状,特别是当某些人口(即。、性别、种族、旅游历史)。

意外仍知之甚少免疫反应潜在的入侵阿米巴病,以及因素,允许某些人当作无症状携带者而其他人传播疾病的进展。随着越来越多的证据是聚集发病机制的阐明大肠阿米巴,和免疫反应安装在这样的感染,更多的潜在目标蛋白质可以进行疫苗的发展。事实上,某些人能够挂载对肠道感染局部免疫力保持无症状表明,开发一个成功的疫苗的潜力是光明的。

研究调查各种免疫球蛋白、细胞因子和趋化因子浓度无症状携带者和侵入性疾病(9,21,22]。如前所述,强大的complement-mediated机制可能原因女性倾向于阿拉巴马州在发展中有更强的抵抗力。因此,使用目标蛋白质的组合(例如,Gal-lectin,防止粘附和入侵变形虫),和兼职蛋白质利用体液和细胞介导免疫反应,可能促进疫苗的发展。还需要进一步的研究来评估免疫反应的功效在之后的时间点和保护在动物模型中,为了评估免疫记忆。最后,假设大肠阿米巴是唯一病原物种能够引起疾病应该重新考虑。新的证据表明,大肠dispar是一个潜在的病原体引起疾病的能力17- - - - - -19]。因此,新的治疗指南可能是必要的。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关这篇文章的出版。

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