表观遗传学和炎性肠道疾病的发育起源

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肠道微生物群,肠粘膜和宿主的免疫系统在大型生物网络参与炎症性肠病(IBD)的发展,其中包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)。宿主遗传和环境因素可以显著调节这些生物系统之间的互动关系和影响对IBD偏爱。同卵双胞胎不一致率高和炎症性肠病的流行的快速上升表明,环境影响可能同样重要,甚至更重要的是比遗传易感性在其发病机理。然而,环境因素的性质和时间诱导炎症性肠病的关键在很大程度上仍未知。的分子机制和关键生物组件(s),可能会受到这些因素的影响也在问题。表观遗传的变化,如DNA甲基化(在CpG甲基化的胞核嘧啶,后跟一个鸟嘌呤二核苷酸)可以修改由环境影响有限的发展时期,与炎症性肠病的发病机制。粘膜DNA甲基化也可以对共生的微生物群的变化作出反应,突显出再大的生物系统之间的关系涉及胃肠道功能紊乱。因此,瞬态环境影响发展的特定时期可能诱导关键改变(s)在一个孤立的或伴随时尚肠道内biomic网络和导致对炎症性肠病的易感性。目前的审查重点新兴范式转变考虑IBD源自在预处理和产后发展至关重要的环境影响。

加拿大胃肠病学和肝脏病学杂志》上

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