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罗纳德·G瑟曼, ”由于酒精性肝损伤是由内毒素激活枯氏细胞”,加拿大胃肠病学和肝脏病学杂志》上, 卷。14, 文章的ID735262年, 7 页面, 2000年。 https://doi.org/10.1155/2000/735262
由于酒精性肝损伤是由内毒素激活枯氏细胞
文摘
女性比男性更容易ethanol-induced肝损伤。女性经常喝乙醇和超重了10年以上肝炎和肝硬化的风险更大比男性和女性发展ethanol-induced乙醇肝损伤更迅速,低于男性。雌性老鼠在肠内乙醇协议表现出损伤比男性更快,广泛脂肪变化的一个更大的部分肝小叶。此外,血浆内毒素水平,细胞内粘连molecule-1,自由基加合物,浸润的中性粒细胞和核因子k B是翻了一番后雌性大鼠肝脏与雄性大鼠肝脏肠内乙醇治疗。此外,雌激素治疗体内会增加肝巨噬细胞的敏感性或枯氏细胞内毒素。证据提出了枯氏细胞发展的关键ethanol-induced肝损伤。破坏枯氏细胞与氯化钆或减少细菌内毒素通过消毒肠道抗生素抑制炎症早期由于乙醇。取得了类似的结果与抗肿瘤坏死因子-α抗体。这些数据指出,假设ethanol-induced肝损伤包括海拔在循环内毒素浓度导致枯氏细胞的激活,导致hypoxia-reoxygenation受伤。这个理论一直使用这种测试,2-nitroimidazole标记,在下游量化缺氧,肝小叶的中心周围的地区。 After chronic enteral ethanol treatment, pimonidazole binding doubles. Enteral ethanol also increases free radicals detected with electron spin resonance. Radical adducts, with coupling constants such as alpha-hydroxyethyl radical, have been shown to arise from ethanol. Importantly, hypoxia and radical production detected in bile are also decreased by the destruction of Kupffer cells with gadolinium chloride. These data support the hypothesis that Kupffer cells contribute to the vital sex differences in liver injury caused by ethanol.
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