), dominant (OR: 1.131, 95% CI: 1.016-1.260, ), codominant (OR: 2.198, 95% CI: 1.334-3.621, ), and additive (OR: 1.363, 95% CI: 1.132-1.641, ) genetic models. In the Asian subgroup, significantly increased MI risk was found under all genetic models (). No significant association between AGT p.Thr174Met polymorphism and MI was found under all genetic models in the Caucasian subgroup (). Conclusions. AGT p.Thr174Met variant might increase MI risk, especially within the Asian population. The Met174 allele of AGT p.Thr174Met might confer the risk for MI."> 心肌梗死和AGT p。Thr174Met多态性:一个荟萃分析7657例 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果
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心血管疾病的治疗
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心血管疾病的治疗/2021年/文章

研究文章|开放获取

体积 2021年 |文章的ID 6667934 | https://doi.org/10.1155/2021/6667934

欣欣,回族,郝Wang杨杨, ”心肌梗死和AGTp。Thr174Met多态性:一个荟萃分析7657例”,心血管疾病的治疗, 卷。2021年, 文章的ID6667934, 9 页面, 2021年。 https://doi.org/10.1155/2021/6667934

心肌梗死和AGTp。Thr174Met多态性:一个荟萃分析7657例

欣欣,李,1,2 回族王,3 郝王,3 和 杨杨张4

1临床研究中心,南京医科大学第一附属医院210029年南京,中国

2老年病学,南京医科大学第一附属医院210029年南京,中国

3第一附属医院心内科南京医科大学、南京210029年,中国

4惯例,南京医科大学第一附属医院210029年南京,中国

学术编辑器:罗萨里奥特区Hirata
收到了 2020年12月07
修改后的 2021年3月25日
接受 2021年4月23日
发表 2021年5月04

文摘

背景。有人建议ngiotensinogen(AGT)基因rs4762 (p.Thr174Met)多态性可能与心肌梗死(MI)的风险,但研究结果仍然是有争议的。目的和方法。为了探索之间的关系AGTp。Thr174Met多态性和MI的风险,目前的荟萃分析包括7657例从11个人进行了研究。结果。一个重要的联系AGTp。Thr174Met多态性和MI被发现在隐性(OR: 2.26, 95% CI: 1.35—-3.77, ),主导(OR: 1.131, 95% CI: 1.016—-1.260, ),共显性的(OR: 2.198, 95% CI: 1.334—-3.621, ),和添加剂(OR: 1.363, 95%置信区间CI: 1.132 - -1.641, )遗传模型。在亚洲组,显著增加MI风险被发现在所有遗传模型( )。之间没有明显的联系AGTp。Thr174Met多态性和MI被发现在所有白人子群遗传模型( )。结论。AGTp。Thr174Met变体可能增加MI的风险,特别是在亚洲人口。Met174等位基因的AGTp。Thr174Met可能赋予MI的风险。

1。介绍

心肌梗死(MI)是一种严重的冠状动脉疾病(CAD),具有较高的发病率和死亡率1,2]。小姐可能是由于冠状动脉严重狭窄或闭塞,根据冠状动脉动脉粥样硬化心肌缺血性坏死;然而,发病机理尚未完全阐明(3,4]。危险因素,如吸烟、糖尿病、高胆固醇血症、性别和年龄,都证实了MI易感性增加。基本的研究表明,个体基因异质性MI(是另一个风险因素5]。因此,MI是一种多因素的疾病导致的遗传和环境因素6,7]。在过去的几年中,许多研究调查基因多态性与心肌梗死的关系主要集中在酶和关键蛋白质与心血管系统的调节和新陈代谢。例如,肾素-血管紧张素系统(RAS),脂质代谢,凝固,纤维蛋白溶解和炎症系统已成为热研究点8- - - - - -10]。RAS中扮演一个重要的角色在心肌细胞生长调节,水和电解质平衡,血压调节。

血管紧张肽原(AGT)的主要成员是RAS系统。人类AGT肝脏中产生,由肾素酶消化产生血管紧张素我(和我),然后转化为血管紧张素ⅱ(Ang II)血管紧张素转换酶(ACE)。Angⅱ诱导人血管平滑肌细胞的增生和肥大(VSMCs),增加血小板源生长因子的表达,抑制纤溶活性,促进血液血栓形成,低密度脂蛋白(LDL)沉积、氧化、和内吞作用在血管壁11]。食盐过敏基因,人类AGT位于1 q42-43, 13 kb的长度,包含5个外显子和4个内含子。1992年,Corvol et al。12)发现了一个点突变用胸腺嘧啶(T)为胞嘧啶(C)外显子2的位置521 (3389 C > T, rs4762),导致蛋氨酸(遇到)的苏氨酸氨基酸(刺)174 (p.Thr174Met)。Met174等位基因的AGTp。Thr174Met可能增加的血浆水平AGT Angⅱ,从而增加血管收缩,VSMC增殖,和脂质沉积;这等位基因参与动脉粥样硬化的发病机制,高血压,心肌梗死和增加了MI风险(11,13- - - - - -15]。

尽管研究之间的关系AGTp。Thr174Met多态性和MI广泛进行,他们的结果差异很大。2006年,宁等。16)发现,AGTMet174等位基因增加了中国人口的MI风险。2008年,谢et al。17]还发现MM基因型和M等位基因AGTp。Thr174Met可能是心肌梗死的危险因素在中国的新疆维吾尔人的少数民族人口。相比之下,在1995年,Tiret et al。18)报道,AGT轨迹没有显著影响法国人口的非致死性心肌梗死的风险。

这一荟萃分析包括3944 MI患者和3713名对照进行确认之间的关系AGTp。Thr174Met多态性和MI。

2。出版搜索和入选标准

术语“心肌梗塞”、“血管紧张肽原”,和“多态性”被用来搜索中国生物医学数据库中国国家知识基础设施、Embase, PubMed和Web的科学。研究中检索刊物从1995年到2018年(过去的研究2021年4月20日更新)。

研究的入选标准如下:(一)评估AGTp。Thr174Met多态性和心肌梗死和(b)诊断心肌梗死按照诊断标准世界卫生组织在1979年发布的或全球普遍的MI定义由欧洲心脏病协会,美国心脏病学会基金会,美国心脏协会,2012年世界心脏联盟。被诊断为心肌梗死如果病人有结论性的MI的积极历史或出现ST段或non-ST高程。

2.1。数据提取

数据是根据获得的标准协议。重复的文献,不符合入选标准的研究,研究有限的数据删除。重叠部分的数据只被使用一次。Newcastle-Ottawa规模(NOS)是用来评估所有合格的质量研究。抽象数据由下列事项:第一作者的名字,出版年,地区,数量的基因型,基因分型,研究设计,匹配标准,总病例数和控制, 值哈迪温伯格平衡(HWE),号得分。

2.2。统计分析

所有的统计分析将由使用占据12.0软件(StataCorp,大学城,TX)和审查管理器5.0,和 值被设定为< 0.05的统计测试。

为了评估之间的关系AGTp。Thr174Met多态性和MI,集中优势比(或)对应于使用95%可信区间(CI)。在目前的荟萃分析,四个基因模型作为隐性(MetMet vs ThrMet + ThrThr毫米与TT + TM),主导(MetMet + ThrMet vs ThrThr, MM + TM和TT),共显性的(MetMet vs ThrThr, MM和TT),和加性遗传模型(见过和用力推,米和T)。卡方检验是用来评估的HWE基因型分布。

为了计算研究之间的异质性,chi-square-based - - - - - -设置测试是使用意义 (19]。不一致性指数 计算评估异质性变异。池或决心使用 测试和随机影响模型时应用之间的异质性研究(DerSimonian和Laird方法)20.]。否则,使用固定后果模型(Mantel-Haenszel方法)(21]。

潜在的发表偏倚是估计用漏斗图。漏斗图不对称将评估利用症的自然对数线性回归测试的规模或[22]。

3所示。结果

3.1。研究和人口

的20篇文章由初始搜索文献,11个研究符合入选标准。9下降的研究,四篇论文双出版物,两篇论文评审,三篇论文并不相关AGTp。Thr174Met多态性。没有研究是偏离HWE排除在外的原因。

全部数据提取3944 MI患者和3713名对照(表1)[16- - - - - -18,23- - - - - -30.]。患者来自中国、俄罗斯、德国、奥地利、英国、波兰、墨西哥、阿拉伯联合酋长国和法国。两个种族现在亚洲和白人。
作者 一年 地区 种族 心肌梗死 控制 轻微的等位基因频率 基因分型 匹配的标准 样本大小(MI /控制) 值HWE 号评分(星星)
TT TM 毫米 TT TM 毫米 心肌梗死 控制
Tiret et al。18] 1995年 英国、法国 高加索人 493年 125年 12 578年 154年 9 0.118 0.116 AS-PCR BMI、种族 630/741 0.73 6
Frossard et al。28] 1998年 阿联酋 亚洲 8 18 14 19 26 16 0.1 0.11 PCR-RFLP 年龄、性别、体重指数、种族 40/61 0.26 6
Chistiakov et al。23] 1999年 俄罗斯 高加索人 26 17 2 48 11 1 0.322 0.108 PCR-RFLP 种族 45/60 0.69 6
Gardemann et al。24] 1999年 德国 高加索人 817年 228年 13 925年 249年 18 0.120 0.120 聚合酶链反应 年龄,种族 1058/1192 0.79 6
刘等人。25] 2002年 中国 亚洲 48 9 1 73年 17 0 0.095 0.094 聚合酶链反应 性别,种族 58/90 0.32 6
雷纳et al。(26] 2005年 奥地利 高加索人 1017年 325年 28 545年 174年 14 0.139 0.138 聚合酶链反应 BMI、种族 1370/733 0.98 6
宁等。16] 2006年 中国 亚洲 84年 20. 10 168年 33 3 0.175 0.096 PCR-RFLP 种族 114/204 0.36 6
太阳et al。27] 2006年 中国 亚洲 84年 18 10 105年 21 2 0.170 0.098 聚合酶链反应 年龄、性别、体重指数、种族 112/128 0.43 6
谢et al。17] 2008年 中国 亚洲 122年 30. 23 127年 34 6 0.217 0.153 PCR-RFLP 年龄、性别、种族 175/167 0.06 6
Konopka et al。29日] 2011年 波兰 白种人 54 41 5 67年 27 1 0.255 0.153 PCR-RFLP 性别,种族 100/95 0.34 6
Isordia-Salas et al。30.] 2018年 墨西哥 白种人 187年 53 2 202年 39 1 0.118 0.085 PCR-RFLP 年龄、性别、体重指数、种族 242/242 0.54 6
病例对照研究设计中使用的所有研究。AS-PCR: allele-specific PCR;体重指数:身体质量指数;心肌梗死:心肌梗塞;PCR:聚合酶链反应;RFLP:限制性片段长度多态性;TT: ThrThr;TM: ThrMet;MM: MetMet;阿联酋:阿拉伯联合酋长国; UK: United Kingdom.
表1
特征选择的研究之间的联系AGTp。Thr174Met多态性和心肌梗死。

号成绩在所有的包括研究不少于6星,这意味着所有的合格的研究都是高质量的。

3.2。汇总分析

显著的关系AGTp。隐性Thr174Met多态性和MI (OR: 2.26, 95% CI: 1.35—-3.77, ),主导(OR: 1.131, 95% CI: 1.016—-1.260, ),共显性的(OR: 2.198, 95% CI: 1.334—-3.621, ),和添加剂(OR: 1.363, 95%置信区间CI: 1.132 - -1.641, )遗传模型(表2,数据1- - - - - -4)。
遗传模型 池或(95%置信区间) 价值 价值 研究 样本大小 ( )
心肌梗死 控制
隐性
整体组 2.26 (1.35 - -3.77) 3.11 0.002 11 3944年 3713年 0.03 (49%)
亚洲子群 4.08 (2.35 - -7.09) 5.00 5 499年 650年 0.58 (0%)
白种人的子群 1.18 (0.79 - -1.76) 0.80 0.42 6 3445年 3063年 0.54 (0%)
占主导地位的
整体组 1.131 (1.016 - -1.260) 2.25 0.024 11 3944年 3713年 0.058 (44.0%)
亚洲子群 1.444 (1.092 - -1.910) 2.58 0.010 5 499年 650年 0.786 (0%)
白种人的子群 1.085 (0.966 - -1.219) 0.96 0.338 6 3445年 3063年 0.027 (60.5%)
共显性的
整体组 2.198 (1.334 - -3.621) 3.09 0.002 11 3944年 3713年 0.051 (45.1%)
亚洲子群 3.928 (2.222 - -6.945) 4.70 5 499年 650年 0.685 (0%)
白种人的子群 1.195 (0.799 - -1.788) 0.87 0.386 6 3445年 3063年 0.442 (0%)
添加剂
整体组 1.363 (1.132 - -1.641) 3.26 0.001 11 3944年 3713年 0.002 (63.5%)
亚洲子群 1.701 (1.350 - -2.143) 4.51 5 499年 650年 0.642 (0%)
白种人的子群 1.185 (0.976 - -1.438) 1.71 0.087 6 3445年 3063年 0.027 (60.5%)
, ;置信区间:置信区间;或:优势比;心肌梗死:心肌梗塞;隐性遗传模型:毫米与TM + TT;显性遗传模型:TM +毫米与TT;共显性的遗传模型:MM和TT;加性遗传模型:总M与总T。
表2
总结分析的结果之间的联系AGTp。Thr174Met多态性和心肌梗死。

图1
森林的情节AGTp。Thr174Met多态性与心肌梗死分层的种族使用隐性遗传模型(MM比TM + TT)。

图2
森林的情节AGTp。Thr174Met多态性与心肌梗死分层的种族使用显性遗传模型(TM + MM对TT)。

图3
森林的情节AGTp。Thr174Met多态性与心肌梗死分层的种族使用共显性的遗传模型(毫米与TT)。

图4
森林的情节AGTp。Thr174Met多态性与心肌梗死分层种族使用加性遗传模型(M和T)。

进一步协会在亚洲和白人子组进行分析。显著的异质性被发现在整个人口的遗传模型( ),但是不存在异质性在亚洲子群遗传模型( )(表2,数据1- - - - - -4)。在高加索子群,显著的异质性也发现为主导和加性遗传模型( )(表2,数据2和4),没有明显的异质性存在隐性或共显性的遗传模型( )(表2,数据1和3)。因此,种族是主要的在目前的荟萃分析异质性来源。

在亚洲亚组分析,AGTp。隐性Thr174Met多态性显著增加MI风险(OR: 4.08, 95% CI: 2.35—-7.09, , ),主导(OR: 1.444, 95% CI: 1.092—-1.910, , ),共显性的(OR: 3.928, 95% CI: 2.222—-6.945, , ),和添加剂(OR: 1.701, 95%置信区间CI: 1.350 - -2.143, , )遗传模型(表2,数据1- - - - - -4)。然而,之间存在无显著相关AGTp。Thr174Met多态性和MI高加索子群的隐性(OR: 1.18, 95% CI: 0.79—-1.76, , ),主导(OR: 1.085, 95% CI: 0.966—-1.219, , ),共显性的(OR: 1.195, 95% CI: 0.799—-1.788, , ),或添加剂(or: 1.185, 95%置信区间CI: 0.976 - -1.438, , )遗传模型(表2,数据1- - - - - -4)。

随着时间的累积分析使用隐性遗传模型(图了5)。之间存在无显著相关AGTp。在2006年之前Thr174Met多态性和MI (OR: 1.47, 95% CI: 0.92—-2.37, )。2006年,在太阳等人的研究增加了在目前的荟萃分析,发现它们之间显著相关(OR: 1.72, 95% CI: 1.03—-2.89, )。


图5
森林的累积分析随着时间的推移AGTp。Thr174Met多态性与心肌梗死相关使用隐性遗传模型(MM比TM + TT)。
3.3。偏见诊断

漏斗图和食叶蛾的测试是用来评估个人的发表偏倚的研究。没有发现视觉发表偏倚的漏斗图的整体研究使用隐性遗传模型(图6)。进一步在艾格博士的测试中,发现无显著差异表明缺乏发表偏倚的荟萃分析利用隐性遗传模型( , ;图7)。


图6
漏斗图的研究AGTp。Thr174Met多态性与心肌梗死相关使用隐性遗传模型(MM比TM + TT)。或:优势比;SE:标准误差。

图7
Begg的漏斗图的研究AGTp。Thr174Met多态性与心肌梗死相关使用隐性遗传模型(MM比TM + TT)。或:优势比;SE:标准误差。

4所示。讨论

在这个荟萃分析,控制由个体匹配住院病例组的年龄、性别、体重指数,或种族。控制并非由冠状动脉造影确诊为CAD和他们的家人没有心血管疾病史。病例对照研究设计中使用的所有纳入研究的特征。抽象数据质量高,因为NOS分数在所有的包括研究,包括手稿选择、可比性和接触,不少于6星。

在整个样本人口之间存在显著相关AGTp。Thr174Met多态性和MI隐性(OR: 2.26),占主导地位的(OR: 1.131),共显性的(OR: 2.198)和添加剂(OR: 1.363)遗传模型。

两个子组认为,种族的不同的结果可能会影响之间的关系AGTp。Thr174Met多态性和MI。此外,这些民族之间的等位基因频率和匹配标准的差异也会影响结果。此外,在高加索人群的负面结果可能包括少量的影响研究。只有6个研究包括在白种人子群,表明在未来应该进行更多的研究来验证结果在这个人口。

随着时间的累积分析还表明,重要的MI和之间的联系AGTp。Thr174Met变种被发现在2006年之后。建议之间的重要联系他们确认2006年之后可能相关的研究,包含了更多的个人。偏差诊断显示,没有发表偏倚是检测表明,没有明显的系统性误差存在于目前的荟萃分析。

MI是一种多因素疾病,在不同种族,种族和地理区域。发现不同的患病率在不同人种和种族。虽然AGTp。Thr174Met突变不是守恒AGT蛋白序列的核心serpin域(31日,32),这种突变包括疏水性和亲水性刺之间的转换,在AGT蛋白的三维结构,在174是Thr206邻刺。因此,推测这种突变的结果可能是氨基酸之间的相互作用与不同极性和构象变化,增加AGT在RAS的活性。因此,它会影响相应的组件的激活或失活在凝固和纤维蛋白溶解系统,促进心肌梗死的形成(33]。

2012年,徐et al。34]在协会进行了荟萃分析AGTp。Thr174Met多态性和CAD风险和总体上没有发现明显的协会(OR: 1.07, CI: 0.93 - -1.22)在亚洲和白人人口。他们的荟萃分析包括16个人的研究。CAD包括心绞痛、心肌梗死,沉默的心肌缺血,缺血性心肌病,突然死亡。所有类型的CAD之间的不同的结果,单一的MI风险,AGTp。Thr174Met多态性可能与不同的基因变异在CAD的五个不同类型的疾病。

进一步分析发现的协会AGTp。Thr174Met多态性与MI风险(35)在白种人和亚洲人,但只有6个人研究均包括在内。与此前发布的荟萃分析主题相比,更多的个人研究是包含在当前的工作。目前的荟萃分析证实了它们之间的重要关联又通过分析更多的研究。

这个荟萃分析有一定的局限性。样本量相对较小,大规模的MI和之间的关系研究AGTp。Thr174Met多态性仍然不足。其他AGT遗传多态性如-217 g > A (rs5049), -532 C > T (rs5046), 12775 g > A (rs943580), 6 T > C (rs5051), 4072 C > T orMet235Thr (rs699), 11535 C > (rs7079),和6309 C > T (rs2493132)也可能影响AGT活动。此外,环境因素,如种族、地区、吸烟状况、高脂血症,糖尿病,不占在这项研究。

5。结论

AGTp。Thr174Met变体增加MI的风险,尤其是在亚洲人口。这一发现需要进一步证实了在未来进一步的研究。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

Y.L. H.W.构思和设计实验。Y.L. H.W.进行实验。Y.L.和Y.Z.分析数据。Y.L.和H.W.试剂/材料/分析工具。Y.L.写的手稿。Y.L.和H.W.负责参考收集和数据管理。Y.L.负责统计分析和论文写作。Y.L.负责研究设计。欣欣,李和回族王同样这项工作。

确认

这项工作是由中国国家自然科学基金(国家自然科学基金委81100073欣欣Li博士),优秀的中青年教师援助计划的南京医科大学博士欣欣李(2013 - 2015,JX2161015034),江苏海外研究&培训大学杰出青年和中年教师和校长(2014),和优先级的学术程序开发江苏高等教育机构(PAPD)。我们感谢所有的同事们工作在南京医科大学第一附属医院。

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