标志”src=

心血管疾病的治疗
PDF
心血管疾病的治疗/2019年/文章

研究文章|开放获取

体积 2019年 |文章的ID 4183781 | https://doi.org/10.1155/2019/4183781

Zhengjia苏,舒亚城,魏梁, ”循环CTRP1水平增加,与优化调度在中国患者的原发性高血压”,心血管疾病的治疗, 卷。2019年, 文章的ID4183781, 7 页面, 2019年。 https://doi.org/10.1155/2019/4183781

循环CTRP1水平增加,与优化调度在中国患者的原发性高血压

Zhengjia苏,1 舒亚城田,1 和 梁伟1

1老年医学、瑞金医院、上海交通大学医学院200025年上海,中国

学术编辑器:邯钢余
收到了 2019年1月19日
修改后的 2019年3月22日
接受 2019年4月28日
发表 02年6月2019年

文摘

本研究旨在探讨相关性补C1q肿瘤坏死factor-related蛋白1 (CTRP1)和亚临床靶器官损害(常侧重)在原发性高血压(EH)。720名患者参加本研究,其中包括360名健康受试者和360名原发性高血压患者。EH组包括183例复杂不常侧重常侧重和177名患者。优化调度组中,有87名患者左心室肥厚(LVH)患者32微蛋白尿(猫),58 LVH患者的并发症和猫。酶联免疫吸附试验(ELISA)是用于检测CTRP1,脂联素(APN)、白细胞介素- 6 (il - 6)、肿瘤坏死因子-α(肿瘤坏死因子-α)。我们发现CTRP1水平较高的原发性高血压患者比健康者;此外,患者组中的复杂CTRP1水平呃,常侧重常侧重与EH患者相比没有增加。CTRP1水平与LVH组复杂和茂明显高于LVH组和茂集团。此外,APN CTRP1, il - 6三个因素影响优化调度的EH患者,其中CTRP1和白细胞介素6呈正相关的并发症高血压和常侧重。总之,CTRP1水平增加,与优化调度(心脏和肾脏)在原发性高血压,它可以被视为一种新型生物标志物在原发性高血压患者预后的预测。

1。介绍

高血压占最多的世界上由于心血管死亡率(简历)。常侧重是一种预后标记为未来心血管事件(1),而常侧重multiorgan风险更大而常侧重单(2,3]。此外,常侧重的证据有助于做出适当的选择在高血压患者药物治疗策略。这个目的,越来越多的生物标记被用来评估常侧重在越来越多的早期阶段。

它是认识到炎症发病包括TNF -α可以影响vasocontractility和调节血压4]。脂联素家族假字,最大最近被确认。高水平的CTRP1与代谢综合征呈正相关,缺脂联素、血小板聚集,高血压(5,6]。CTRP1水平增加患者的冠状动脉和心脏疾病(7- - - - - -9]。此外,高血压患者也增加了CTRP1水平,并通过upregulation CTRP1刺激醛固酮生产转录的细胞色素P450 11β羟化酶2 (Cyp11b2),病原为醛固酮生产酶(10]。这些研究支持的观点CTRP1在调节心血管功能起着重要的作用。然而,CTRP1之间的关系和常侧重在原发性高血压仍是未知的。

在目前的研究中,我们为原发性高血压患者和评估心脏和肾脏损害的存在。在这里,我们调查是否CTRP1水平与原发性高血压的优化调度。

1.1。主题和方法
1.1.1。主题

指导方针后建立的欧洲心脏病学会(ESC)和欧洲高血压协会(私营)2018年,原发性高血压患者被定义为个人的两个连续测量收缩压(SBP)≥140毫米汞柱和/或舒张压(菲律宾)≥90毫米汞柱11]。所有科目没有其他临床并发症如糖尿病,肝不足,充血性心力衰竭、冠心病、心脏瓣膜病、心肌病、心律失常、自身免疫性疾病、中风和脑梗塞,靶器官损害。我们认为常侧重LVH患者和/或毛在这个研究。

共720例,包括360名原发性高血压患者和360名健康受试者,在老年部门招募瑞金医院隶属于上海交通大学医学院在12月,2015年11月,2017年。

原发性高血压患者诊断分为两组按照常侧重的并发症:177例复杂不常侧重常侧重和183名患者。在优化调度组,58 LVH患者的并发症和茂,32名患者有毛,87名患者LVH。

1.1.2。评估和定义

(1)左心室肥厚的定义。美国HPSONOS5550超声波机应用,为2.5 MHz调查。超声心动图获得在其他患者仰卧位在左侧侧卧位,使用标准的胸骨旁的和顶端的观点。左心室质量(LVM)使用公式被推导Devereux et al。12]:LVM (g) = 0.80×1.04 [(VSTd + LVIDd + PWTd)3——(LVIDd)3)+ 0.6,VSTd室间隔厚度在心脏舒张期结束,LVIDd左心室内部维度在心脏舒张期结束,和PWTd左心室后壁厚度在心脏舒张期结束。

左心室质量是身体表面积(BSA)索引。LVH的存在被定义为左心室质量指数(LVMI)超过115 g / m2在男人和超过95 g / m2在女性的定义按照2018 ESC /私营动脉高血压的管理指南(11]。

(2)微蛋白尿的定义。一个随机尿样收集在第一次早上空白。微蛋白尿是定义为一个尿albumin-to-creatinine比率(UACR) 2.5 - 3.5 25毫克/更易与男性和35毫克/更易在雌性,依照国家临床指导中心的定义(英国)13]。

茂反映了前期高血压肾损害(14]。尿白蛋白/肌酐值(UACR)被认为是猫的测试方式。第一个早上尿液收集和发现:UACR≥2.5毫克/更易(男性)和≥3.5毫克/更易(女)被认为是猫。

1.1.3。血液样本和ELISA

血样离心机在500 rpm在4°C,持续15分钟。等离子体是储存在−80°C到进一步使用。CTPR1浓度、比例导引、il - 6和TNF -α被发现使用酶联免疫试剂盒(上海Senxiong生物科技有限公司)后,制造商的指示。

1.1.4。统计处理

x±s被用来代表正态分布的测量数据;频率(n)或百分比(%)被用来表示枚举数据。t检验和方差分析是用于测量数据;χ2测试或等级测试被用于可列举的数据;线性相关回归分析用于不同参数的相互关系;皮尔森线性相关回归分析被用于相关测试。P < 0.05被认为是统计上的显著差异。

2。结果

2.1。研究对象的特点

原发性高血压特点的主题(n = 360)和相应的年龄——和sex-matched控制表中描述的(n = 360)1。与控制相比,EH患者的BMI值大,FGLU, TG,低密度CRP、LVMI UACR CTRP1, TNF -α,il - 6。高密度脂蛋白胆固醇水平和APN EH组显著降低(p < 0.05)(表对所有参数1)。
指示器 高血压组(n = 360) 控制
组(n = 360)		 χ2/ t
价值		 P值
年龄 58.27±15.08 58.91±13.16 -0.600 0.548
性别 0.358 0.549
女 168 (46.7) 160 (44.4)
男性 192 (53.3) 200 (55.6)
SBP(毫米汞柱) 150.29±9.83 116.73±10.56 44.117 0.001
菲律宾(毫米汞柱) 79.97±11.42 70.00±7.06 14.090 0.001
BMI (kg / m2) 24.47±3.38 23.82±2.42 2.978 0.003
FGLU(更易/ L) 5.49±0.93 5.36±0.80 2.043 0.041
鳍(个人/ L) 11.48±1.78 11.50±1.88 -0.156 0.876
HOMA 1.96±0.58 1.93±0.41 0.857 0.392
TC(更易/ L) 4.74±1.03 4.63±1.19 1.250 0.212
TG(更易/ L) 1.85±0.59 1.61±0.44 6.108 0.001
低密度脂蛋白(更易/ L) 3.20±0.84 2.79±0.81 6.617 0.001
高密度脂蛋白(更易/ L) 1.09±0.27 1.24±0.33 -6.702 0.001
CRP(毫克/升) 7.20±2.14 6.16±1.31 7.850 0.001
LVMI(百般关爱) 116.82±18.30 83.71±24.83 20.365 0.001
UACR(毫克/更易与) 2.25±0.64 1.53±0.47 17.227 0.001
比例导引(毫克/升) 6.44±1.67 9.91±1.97 -25.554 0.001
CTRP1 (ug / L) 11.70±3.09 8.22±1.41 19.456 0.001
TNFa (ng / L) 66.44±22.81 35.24±3.75 25.609 0.001
白细胞介素6 (ng / L) 21.54±5.76 14.34±2.02 22.356 0.001
表1
高血压组和对照组的临床和生化特征(x±s)。

然后EH患者分为两组,按照常侧重的并发症。我们认为常侧重EH患者高血压组1和原发性高血压患者常侧重不作为高血压组2。

第1组(n = 177)的特点和相应的年龄,sex-matched组2 (n = 183)中所描述的表1。2组相比,病人在第1组LVMI的值和UACR所有参数(P > 0.05)。两组有类似水平的SBP、菲律宾、BMI, FGLU, TC、TG、LDL、CRP,高密度脂蛋白对所有参数(P > 0.05)(表2)。
指示器 高血压组1 (n = 177) 高血压组2 (n = 183) χ2/ t值 P值
年龄 58.25±15.07 58.75±13.29 -0.226 0.822
性别 0.016 0.899
女 82 (46.3) 86 (47.0)
男性 95 (53.7) 97 (53.0)
SBP(毫米汞柱) 150.41±10.00 150.16±9.69 0.239 0.811
菲律宾(毫米汞柱) 80.86±11.57 79.11±11.23 1.451 0.148
BMI (kg / m2) 24.31±3.37 24.62±3.39 -0.886 0.376
FGLU(更易/ L) 5.56±0.93 5.42±0.93 1.508 0.132
鳍(个人/ L) 11.45±1.71 11.50±1.85 -0.291 0.771
HOMA 1.93±0.55 1.99±0.60 -1.030 0.304
TC(更易/ L) 4.77±1.05 4.71±1.01 0.487 0.627
TG(更易/ L) 1.87±0.58 1.82±0.60 0.726 0.468
低密度脂蛋白(更易/ L) 3.17±0.84 3.23±0.85 -0.588 0.557
高密度脂蛋白(更易/ L) 1.09±0.27 1.09±0.28 0.155 0.877
CRP(毫克/升) 7.26±2.17 7.15±2.11 0.463 0.644
LVMI(百般关爱) 128.90±16.11 105.13±11.41 16.191 0.001
UACR(毫克/更易与) 2.42±0.66 2.09±0.58 5.056 0.001
表2
临床和生化特点,高血压组1和高血压组2 (x±s)。
2.2。在常侧重EH患者CTRP1水平增加

等离子体CTRP1水平大大增加1组与2组(13.73±2.67 ng / mL和9.73±1.99 ng / mL, p = 0.001,图1(一))。我们另外细分患者LVH组1到3组的复杂与茂集团(A组),猫组(B组),和LVH组(C组)。随着靶器官数量的增加,等离子体CTRP1水平升高组显著(13.61±2.61 ng / mL, 13.37±2.45 ng / mL, 13.32±2.69 ng / mL,人物1 (b))。

(一)”name=
(一)
(b)”name=
(b)
图1
(一)比较CTRP1 1组和2组之间的浓度。 P < 0.05。(b) CTRP1浓度三个子组之间的比较。CTRP1水平组明显升高。

此外,其他炎症发病包括前置,TNF -α在这些团体,il - 6进行了分析。肿瘤坏死因子-α在组1和il - 6水平明显增加(P < 0.05),而APN水平明显下降(73.38±25.60 pg / mL和59.72±17.34 pg / mL, 25.90±5.02 ng / L和17.31±2.15 ng / L, 5.38±0.87 ug /毫升和7.46±1.63 ug / mL, P = 0.001,图2)。

(一)”name=
(一)
(b)”name=
(b)
(c)”name=
(c)
图2
肿瘤坏死因子- (a)比较α1组和2组之间的浓度。 P < 0.05。(b) il - 6浓度1组和2组之间的比较。 P < 0.05。(c)比较1组和2组之间的导引和浓度。 P < 0.05。

常侧重在亚组分析分层,在A组APN水平显著下降;然而,TNF -的血浆浓度α和il - 6是3组(图中没有明显不同3、表3)。
指示器 A组
n = 58		 B组
n = 32		 C组
n = 87		 F P
比例导引
(毫克/升)		 5.32±0.86 5.02±0.98 5.60±0.79 5.512 0.005
CTRP1
(ug / L)		 13.61±2.42 13.37±2.45 13.32±2.70 7.609 0.001
肿瘤坏死因子-α
(ng / L)		 76.84±20 72.86±29.05 71.12±27.42 0.86 0.425
il - 6
(ng / L)		 25.23±4.93 24.99±5.31 26.65±4.99 1.933 0.148
LVMI
(孩子们百般)		 132.73±12.83 103.41±11.48 135.58±8.66 108.907 0.001
UACR
(毫克/更易与)		 2.90±0.29 3.07±0.36 1.84±0.42 196.457 0.001
A组:EH患者LVH和猫。
B组:EH患者猫。
C组:EH患者LVH。
表3
特点在三个子组(x±s)。
(一)”name=
(一)
(b)”name=
(b)
(c)”name=
(c)
图3
肿瘤坏死因子- (a)比较α集中在三个子组。(b)中il - 6浓度比较三个子组。(c) APN浓度三个子组之间的比较。
2.3。CTRP1常侧重在原发性高血压患者的风险增加

我们应用的多变量逻辑回归调整BMI, TG、LDL、CRP, HDL,验证与高血压有关,虽然没有明显差异的共组1、组2。CTRP1更高级别的风险增加了优化调度在呃(或范围1.687 - -3.325,p = 0.001)。常侧重也升高il - 6水平的风险增加(或范围1.615 - -2.728,p = 0.001)。也有一个比例导引和常侧重风险(表之间的联系4)。
指示器 B S.E. 瓦尔德 df P 或(95%置信区间)
比例导引 -1.182 0.250 22.317 1 0.001 0.307 (0.188,0.501)
CTRP1 0.862 0.173 24.831 1 0.001 2.368 (1.687,3.325)
肿瘤坏死因子-α 0.022 0.014 2.249 1 0.134 1.022 (0.993,1.051)
il - 6 0.741 0.134 30.692 1 0.001 2.099 (1.615,2.728)
身体质量指数 0.034 0.088 0.151 1 0.698 1.035 (0.870,1.231)
TG 0.183 0.554 0.109 1 0.741 1.201 (0.405,3.560)
低密度脂蛋白 -0.671 0.354 3.600 1 0.058 0.511 (0.255,1.022)
高密度脂蛋白 -1.839 1.097 2.808 1 0.094 0.159 (0.019,1.366)
c反应蛋白 0.007 0.149 0.002 1 0.964 1.007 (0.752,1.348)
常数 -15.913 4.452 12.778 1 0.000 - - - - - -
表4
多元逻辑回归分析的影响因素在高血压常侧重。

此外,优化调度组分层分为三个子组的时候,我们仍然可以找到CTRP1之间的关系,以及比例导引,和器官损伤风险,分别在3组。il - 6和器官损伤的风险之间的关系只有在LVH组(表5)。
A组 B组 C组
或(95%置信区间) P 或(95%置信区间) P 或(95%置信区间) P
比例导引 0.487
(0.349,0.680)		 0.001 0.503
(0.317,0.798)		 0.004 0.664
(0.530,0.833)		 0.001
CTRP1 1.377
(1.214,1.561)		 0.001 1.121
(0.949,1.324)		 0.018 1.058
(0.953,1.174)		 0.024
肿瘤坏死因子-α 1.007
(0.994,1.021)		 0.292 1.023
(1.001,1.046)		 0.039 1.012
(0.999,1.025)		 0.061
白细胞介素6 1.010
(0.950,1.074)		 0.746 0.979
(0.894,1.072)		 0.642 1.232
(1.157,1.312)		 0.001
A组:EH患者LVH和猫。
B组:EH患者猫。
C组:EH患者LVH。
表5
多元逻辑回归分析的子组。
2.4。分析协会在CTRP1、导引和TNF -α,il - 6

CTRP1, TNF -α常侧重增加和il - 6水平被发现,而APN水平下降,这些炎症发病之间的联系进一步调查。皮尔森分析表明,CTRP1与比例导引负相关(P < 0.05),而与肿瘤坏死因子- CTRP1水平没有显著相关α和il - 6(图4、表6)。
比例导引 CTRP1 TNFa 白细胞介素6
r P r P r P r P
比例导引 - - - - - - - - - - - - -0.233 0.002 -0.018 0.813 -0.082 0.280
CTRP1 -0.233 0.002 - - - - - - - - - - - - -0.017 0.825 0.037 0.624
TNFa -0.018 0.813 -0.017 0.825 - - - - - - - - - - - - 0.064 0.395
白细胞介素6 -0.082 0.280 0.037 0.624 0.064 0.395 - - - - - - - - - - - -
表6
皮尔森分析协会在CTRP1、导引和TNF -α,il - 6。

图4
散点图的相关性CTRP1和导引。注意:CTRP1 (r值为-0.233)显著负相关与比例导引( P < 0.05),高血压组1和“阴影”表示拟合线的95%置信区间。

3所示。讨论

常侧重进行彻底的评估,一个独立的行列式CV风险,已成为一个关键步骤在最初的原发性高血压患者的管理。常侧重生物标记被越来越多地用于评估相关影响治疗策略。

在这项研究中,我们表明,CTRP1水平增加原发性高血压患者与健康受试者和CTRP1水平相比常侧重在高血压患者明显高于常侧重在病人没有。我们进一步发现CTRP1水平升高常侧重的严重性。two-organ CTRP1水平损害包括LVH组,猫是高于single-organ损伤组,而CTRP1水平LVH组和猫组之间没有明显不同。这项研究还表明,CTRP1可能常侧重在原发性高血压的风险。此外,我们发现CTRP1 APN呈负相关。

先前的报道表明,一些CTRP1水平增加稳定的冠心病和充血性心力衰竭患者(7,15]。它也表明,CTRP1水平增加高血压患者(5]。同意这些发现,我们的研究显示,原发性高血压患者血浆CTRP1水平增加,此外,他们常侧重在EH患者显著增加包括猫和/或LVH,无论药物治疗高血压。

可能的分泌CTRP1刺激了高血压[总体炎症状态16,17]。所以我们也发现其他炎症发病包括前置,TNF -α研究中,il - 6。我们发现,肿瘤坏死因子-α常侧重患者和il - 6水平增加,然而,这两种炎性细胞因子是否与常侧重的严重程度不确定。一些研究已经证明,18]CTRP1有关慢性炎症和参与的信号通路激活AMPK, AKT, P42/44 MAPK。Jun-nan唐et al。19)发现,il - 6分泌血管平滑肌细胞在高血压患者可以促进CTRP1的增加,表明CTRP1可能作为促炎介质增强血管细胞的炎症。在动物实验中,促炎介质包括TNF -α参与CTRP1表达的诱导脂肪组织(20.]。杨应报告的一项研究[7)表明,il - 6与CTRP1 mRNA水平升高的治疗。然而,我们的数据显示,没有观察到显著相关CTRP1要么TNF -α或il - 6。因此,未来将需要临床研究来阐明炎症的关系因素和CTRP1常侧重的严重程度在一个更大的人口。

比例导引,这是另一个重要的循环adipocytokine,与最大共享多个常见的生化特性,也有类似的球状头部和三音步的基本蛋白质结构(21]。据报道,APN缺陷小鼠CTRP1与控制老鼠相比,增长的水平,表明脂联素之间的负相关和CTRP1水平(22]。它还演示了16,23CTRP1之间的负面关系和比例导引在糖尿病大鼠和糖尿病。在目前的研究中,皮尔森相关分析表明,CTRP1与比例导引负相关,这与以前的报告一致。抗炎和antiatherogenic导引机制可能包括以挪士通过PI-3K途径激活,可促进没有和导致endothelium-dependent血管舒张,抑制白细胞殖民地的形成和肿瘤坏死因子的分泌α。也可能是介导的抗炎机制AMPK-mediated NF-KB监管和一种蛋白激酶激酶B (24,25]。

一些应该考虑本研究的局限性。药物治疗在这项研究中,这可能使得常侧重CTRP1和之间的联系。由于受损的器官的数量的限制,我们没有调查CTRP1水平两个以上的靶器官,患者应进一步研究。

4所示。结论

我们的研究表明,CTRP1的水平在等离子体高常侧重高血压患者至关重要。CTRP1可能常侧重在原发性高血压的风险,也与常侧重的严重程度有关。此外,我们发现CTRP1 APN呈负相关。CTRP1可以被视为一种新型生物标志物在原发性高血压患者预后的预测。然而,进一步的研究是必要的解释的精确作用CTRP1常侧重EH患者。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

本研究支持的三年计划促进市级医院技能和临床创新ability-influence最大的家庭对血管功能的dysglycaemia患者(16 cr4013a)。

引用

  1. A . m . O 'Flynn j·m·马登A·j·拉塞尔,r . j .科廷和p . m . Kearney,“孤立的夜间高血压和亚临床靶器官损害:文献的系统回顾,“高血压的研究,38卷,不。8,570 - 575年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  2. m . Volpe A . Battistoni g . Tocci et al .,”之外的心血管风险评估系统性冠心病风险评估:器官损伤标记物的作用,“高血压杂志》,30卷,不。6,1056 - 1064年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  3. p . Perrone-Filardi可口,m . Galderisi et al .,“无创伤心血管成像评估亚临床靶器官损害在高血压患者中,“欧洲心脏杂志》上——心血管成像,18卷,不。9日,第960 - 945页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  4. m . Gollasch“从血管周围脂肪组织血管扩张的信号,”英国药理学杂志》上的报告,卷165,不。3、633 - 642年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  5. 刘巴姨,b禁令,z, m . m . Zhang b . k . Tan和j·陈,“循环C1q补充/ TNF-related蛋白质(最大)1,CTRP9, CTRP12和CTRP13浓度在2型糖尿病:体内调节葡萄糖,”《公共科学图书馆•综合》,12卷,不。2篇文章ID e0172271 2017。视图:谷歌学术搜索
  6. v . w . m . Van Hinsbergh和e·c·Eringa”C1q / TNF-related蛋白1:内脏脂肪和athero-inflammation之间的联系,“欧洲心脏杂志》上,37卷,不。22日,第1774 - 1772页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  7. y, s . Liu R.-Y。Zhang et al .,“关联C1q / TNF-Related蛋白1人血浆和心外膜脂肪组织和充血性心力衰竭,”细胞生理学和生物化学,42卷,不。5,2130 - 2143年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  8. l . Lu r . y .张x问:王et al .,“C1q / TNF-related蛋白1:一个adipokine标记和促进动脉粥样硬化,”欧洲心脏杂志》上,37卷,不。22日,第1771 - 1762页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  9. d·r·h . Wang Wang Du, f·李,李和y“血清C1q / TNF-related蛋白1 (CTRP-1)与冠状动脉疾病密切相关,“BMC心血管疾病,16卷,不。1,p。92年,2016。视图:谷歌学术搜索
  10. 汉族,a . l .宋s .李et al。”C1q / TNF -α相关蛋白1 (CTRP1)保持血压在脱水条件下,“循环研究,卷123,不。5,pp. e5-e19, 2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  11. w·布莱恩·m·朱塞佩·s·Wilko et al .,“ESC /私营管理指南的动脉高血压,”欧洲心脏杂志》上39卷,第3021 - 3104页,2018年。视图:谷歌学术搜索
  12. r . b . Devereux d·r·阿隆索和e . m . Lutas“超声心动图评价左心室肥大:验尸结果相比,“美国心脏病学杂志》卷,57号6,450 - 458年,1986页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  13. 慢性肾脏疾病(部分更新),慢性肾脏疾病的早期识别和管理成人初级和二级保健,2014年。
  14. g . Mule A . Castiglia c Cusumano et al .,“亚临床高血压患者肾脏损害:肾窗口打开心血管系统。专注于微蛋白尿。”实验医学和生物学的发展卷,956年,第306 - 279页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  15. d .汤k .大桥r .柴田et al .,“C1q / TNF-related蛋白1函数来防止急性缺血性损伤的心脏,”美国实验生物学学会联合会杂志,30卷,不。3、1065 - 1075年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  16. 美国汉,j . s .公园,美国李et al .,“CTRP1防止食源性高血糖通过增强糖酵解和脂肪酸氧化,”《营养生物化学杂志》上卷。27日,43-52,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  17. c . Pouvreau a . Dayre e . g . Butkowski b·德容和h f .内克“炎症和氧化应激标记在糖尿病和高血压,”炎症研究期刊》的研究11卷,第68 - 61页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  18. l . x问:Wang z h . Liu雪et al .,“C1q / TNF-related蛋白1链接巨噬细胞脂质代谢炎症和动脉粥样硬化,”动脉粥样硬化卷。250年,38-45,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  19. J.-N。唐,D.-L。沈,C.-L。刘et al .,“等离子体水平的Cl q / TNF-related蛋白1和白介素6急性冠脉综合征患者或稳定心绞痛,”美国医学科学杂志》上,卷349,不。2、130 - 136年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  20. K.-Y。金,h . y . Kim, j . h . Kim et al .,“肿瘤坏死因子-α和增加interleukin-1beta ctrp1表达式在脂肪组织中,“2月的信,卷580,不。16,3953 - 3960年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  21. d .汤k .大桥r .柴田et al .,“循环C1q协会/ TNF-related蛋白1水平与冠状动脉疾病在男性,”《公共科学图书馆•综合》,9卷,不。6 p . e99846 2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  22. c . s . a . g . w . Wong。杰哈卡胡奇Kitidis-Mitrokostas, t . Revett r·希梅诺和h . f . Lodish”分子、生化和功能特征的C1q /肿瘤坏死因子家族成员:adipose-tissue-selective表达模式、监管PPAR -γ受体激动剂,cysteine-mediated寡聚化、组合关联和代谢功能,“生物化学杂志,卷416,不。2、161 - 177年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  23. x y鑫,律,c . Wang et al .,“小说adipokine CTRP1循环水平的提升,在糖尿病患者中,“内分泌杂志,卷61,不。9日,第847 - 841页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  24. s . a, y . h . Kim Rim et al .,“家庭血压是亚临床靶器官损害的预测与未经治疗的高血压患者动态血压监测一样,“安纳托里亚Kardiyoloji Dergisi /安纳托利亚心脏病学杂志》上,14卷,不。8,711 - 718年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  25. r·郭m .汉j .歌曲,j . Liu和y太阳,“脂联素及其受体参与高血压血管损伤,”分子医学报告,17卷,不。1,第215 - 209页,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权©2019 Zhengjia苏等。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。

更多相关文章

对本文没有相关内容可用。
PDF 下载引用 引用
下载其他格式更多的
ePub
XML
订单打印副本订单
的观点695年
下载800年
引用

相关文章

对本文没有相关内容可用。

文章奖:2020年杰出的研究贡献,选择由我们的首席编辑。获奖的文章阅读。