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瓦利德•艾哈迈德穆罕默德Laimoud, ”结合二氧化碳的价值差距,Oxygen-Derived变量与乳酸清除率在预测死亡率脓毒性休克复苏后患者”,急救护理研究和实践, 卷。2021年, 文章的ID6918940, 10 页面, 2021年。 https://doi.org/10.1155/2021/6918940
结合二氧化碳的价值差距,Oxygen-Derived变量与乳酸清除率在预测死亡率脓毒性休克复苏后患者
文摘
背景。实现血流动力学稳定并不妨碍进步组织低灌注和器官功能障碍在脓毒性休克患者的复苏。许多指标提出了判断氧气交付的优化,以满足组织的耗氧量。方法。前瞻性观察性研究进行了评估和验证结合有限公司2差距和oxygen-derived变量与乳酸清除率在早期小时的复苏的成年人出现感染性休克。结果。我们的研究包括456名成年人平均年龄为63.2±6.9岁,71.9%是男性。呼吸道和尿路感染是大约75%的脓毒症的起源。病人死亡率发生在164年(35.9%)。APACHEⅱ评分为18.2±3.7和34.3±6.8 ( ),最初的沙发得分是5.8±3.1和7.3±1.4 ( ),在沙发上得分48小时后为4.2±1.8和9.4±3.1 ( )分别在幸存者和nonsurvivors。医院死亡率独立预测hyperlactatemia (OR: 2.47;95%置信区间:1.63—-6.82, ),PvaCO2差距(OR: 2.62;95%置信区间:1.28—-6.74, ),PvaCO2/ CavO2比(OR: 2.16;95%置信区间:1.49—-5.74, ),和增加沙发入学分数后48小时内(OR: 1.86;95%置信区间:1.36—-8.13, )。血乳酸截止6小时40 mg / dl的复苏(T6)的敏感性92.7%,特异性75.3%预测医院死亡率(AUROC = 0.902),准确率达到81.6%。结合40 mg / dl, PvaCO乳酸截止2/ CavO2截止1.4的比例增加了75.6%的特异性为93.2%,敏感性预测死亡率和准确率达到了86.8%。结合40 mg / dl, PvaCO乳酸截止26毫米汞柱的差距增加了敏感性93%,特异性98%预测死亡率增加91%的准确率。结论。结合二氧化碳差距和动静脉氧的区别与乳酸清除率在早期小时的脓毒性休克患者的复苏有助于更准确地预测医院死亡率。
1。背景
早期检测的组织灌注不足和快速、高效的复苏是基础与脓毒性休克患者的成功管理(1]。最近从拯救败血症患者运动指南管理的重点脓毒性休克患者的血流动力学支持通过一个系统的液体和血管加压的治疗协议。目标是改善组织灌注和满足组织氧的要求(2]。指南推荐的持续复苏和恢复平均动脉压(MAP)≥65毫米汞柱与乳酸清除率。这是基于这样的理解:乳酸间隙可以作为代理的逆转全球组织缺氧(3,4]。许多指标提出了确定优化的氧气交付(做的2)以满足组织耗氧量(签证官2)[5,6]。然而,实现血流动力学稳定并不妨碍进步组织低灌注和multiorgan功能障碍(7]。没有一致的优势发现乳酸复苏的指导下使用氧指标(8- - - - - -10]。(PvaCO venoarterial二氧化碳差别2)已被建议作为一个指标的组织灌注不足(11- - - - - -13]。一个PvaCO居高不下2差距虽然复苏努力可能预测乳酸变化和不良结果(14)有限公司2生产不超过O2可用性在有氧条件下。因此,PvaCO之间的比例2(CavO和动静脉氧含量不同2厌氧代谢患者)可能检测。Mekontso-Dessap et al。15PvaCO]报道2对CavO2比1.4是优于PvaCO2在预测hyperlactatemia。这种前瞻性观察性研究的目的是评估预测的结果相结合的有限公司2差距CavO2,PvaCO2/ CavO2比,和乳酸清除率在凌晨与脓毒性休克复苏的成年患者。
2。方法
2.1。病人登记表
这个研究在开罗大学医院2018年1月至2020年2月,在得到伦理委员会的批准。从登记患者知情同意了。所有18岁或以上连续出现感染性休克的患者进入研究。脓毒性休克被诊断为败血症持续低血压和血乳酸水平> 2更易/ L (18 mg / dl)尽管足够的液体复苏,需要升压平均动脉血压≥65毫米汞柱2]。脓毒症定义为关键的器官功能障碍由于身体对感染和特异表达与急性变化顺序器官衰竭评估(沙发)得分≥2 (2]。
排除标准包括病人低于18岁,慢性阻塞性肺疾病患者或间质性肺疾病,拒绝同意,条件可能影响乳酸间隙如慢性肝病或酗酒,二甲双胍治疗糖尿病患者,患者在2点不同的通风参数的测量。
2.2。协议的复苏
所有登记患者复苏根据拯救败血症患者运动指南(2,16]。复苏开始的晶体(30毫升/公斤)和去甲肾上腺素开始在第一个小时的首选血管加压的维护地图≥65毫米汞柱。文化是开始前获得广谱抗生素。中央静脉导管通过颈静脉或锁骨下执行的方法,和导管的尖端被确认右心房上部的胸部x光片。股动脉导管通过径向或执行方法,并证实了动脉导管位置波形和血液气体分析。同时动脉和中央静脉血液气体样本获得和分析。
2.3。测量变量
(我)氧化和通风参数比较的复苏(T0),经过6个小时的复苏(T6)包括动脉氧张力(PaO2),动脉二氧化碳张力(帕科2),动脉氧饱和度(圣2%),中央静脉氧张力(PcvO2),中央静脉二氧化碳张力(PcvCO2),中央静脉氧饱和度(ScvO2曹动脉氧含量(%)2),和中央静脉氧含量(CvO2)。动脉和静脉的氧含量之间的差异(CavO2(ER),氧萃取率O2%),有限公司2静脉和动脉样本(PvaCO之间的差距2),PvaCO2/ CavO2比例计算如下:呃啊2% =(曹2−CvO2曹)/2和PvaCO2= PvCO2−帕科2(17]。(2)乳酸被记录在3点:前(T0), 6小时后(T6),经过12小时(病人)的复苏。乳酸清除率和δ计算从第二或第三的区别阅读和第一个阅读,除以第一个阅读。这决定最大的改变在第二或第三阅读。(3)APACHE II和沙发在录取分数计算,以及沙发48小时后得分。(iv)医院死亡率主要结果,而次要结果包括ICU停留和血液透析的必要性。
2.4。统计分析
(我)数据报告为平均值±标准偏差(±SD),中位数和四分位范围(差),或病例数和相对频率(百分比)在适当的时候。比较学习小组之间的定量变量计算使用t以及或Mann-WhitneyU独立样本进行测试。分类数据,进行卡方检验。各变量之间的相关性做了使用连续变量的皮尔森相关系数。一个概率值(值)小于0.05被认为是具有统计学意义。接收机操作特性(ROC)分析是用来确定最优截止值确定死亡。(2)我们开发了lactate-PvaCO2分数如下:多元逻辑回归分析后确定独立危险因素与死亡率相关,使用逐步分析模型的概率为0.05为删除条目和0.1。我们测试了各种回归模型使用四个变量(乳酸,PvaCO2,CavO2,PvaCO2/ CavO2)。我们评估最终模型(lactate-PvaCO2)拟合优度使用Hosmer-Lemeshow测试( )。最终模型的变量被分类为临床有意义的类别,并估计死亡率记录在每个类别的风险。二元逻辑回归运行探索潜在的预测(液体复苏后)死亡率。得分是根据回归的输出来计算如下: 。“经验”是一个指数(表价值1和2)。(3)所有统计计算都是通过使用SPSS(社会科学统计软件包;美国SPSS Inc .,芝加哥,IL) 26为Microsoft Windows版本。
3所示。结果
3.1。研究患者的基线和临床特征
总共有456成年患者纳入研究的平均年龄为63.2±6.9年,71.9%是男性。呼吸道和泌尿系感染脓毒症病因的75%。nonsurvivors明显老(65.8±7.2和61.4±4.6, )率更频繁的慢性肾脏疾病(61.6%和40.1%, )和频繁的糖尿病(60.4%比64.4%, )而幸存者。病人死亡率发生在164年(35.9%)。APACHEⅱ评分为18.2±3.7和34.3±6.8 ( )和最初的沙发得分是5.8±3.1和7.3±1.4 ( ),在沙发上得分48小时后为4.2±1.8和9.4±3.1 ( )分别在幸存者和nonsurvivors。nonsurvivors已经显著低白蛋白血症(3.2±1.6和3.6±1.3, )和更高的血清肌酐水平(1.6±0.6和1.2±0.2, )而幸存者。ICU停留的幸存者有大大延长长度(6.8±2.1和3.6±1.7, )但不需要血液透析(分别为10.3%和23.2%, )nonsurvivors相比(表3)。
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APACHE II:急性生理和慢性健康评估二世;沙发:顺序器官衰竭的评估;印度卢比:国际标准化比率;ALT:丙氨酸氨基转移酶;AST:天冬氨酸转移酶。数据意味着(±SD)或N(%)。 |
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3.2。研究血流动力学变量
平均动脉血压(MAP)、心率和温度测量两组相似。在开始复苏之前,nonsurvivors有显著降低意味着ScvO2%(52.6±8.8和61.4±10.3, )和PvaCO2/ CavO2比(1.8±0.15和2.2±0.81, )高氧萃取率(40±7.3%和35±8.1%, )而幸存者。然而,两组之间没有显著差异在血乳酸水平,动脉PO2,动脉PCO动脉氧含量2差距(PvaCO或二氧化碳2启动复苏(表)4和图1)。
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地图:平均动脉压;PaO2:动脉氧张力;曹2:动脉氧含量;CvO2:中央静脉氧含量;CavO2:动静脉氧含量的差异;ScvO2%:中央静脉氧饱和度;呃啊2:氧萃取率;帕科2:动脉二氧化碳张力;PvCO2:静脉二氧化碳张力;PvaCO2:有限公司2差距。 |
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6小时的复苏后,幸存者显示更高的地图(69.8±5.4和60.6±4.8, ),平均血乳酸水平较低(36.3±14.4和73.4±30.4, ),更高的动静脉氧含量差异(4.9±1.4和4.1±1.3, ),较低的二氧化碳差距(4.7±3.62和8.3±4.7, ),较低的PvaCO2/ CavO2比(1.2±0.72和2.1±1.13, ),ScvO更高2%(71.3±11.2和64.4±8.4, ),和去甲肾上腺素滴小剂量(0.28±0.23和1.02±0.11, )nonsurvivors相比。经过12个小时的复苏,意味着血乳酸水平为21.6±8.7和57.6±16.3 ( 分别在幸存者和nonsurvivors(表4和数字1和2)。
成对比较显示,幸存者和增加沙发的分数下降趋势nonsurvivors(−2.0(1.9−−1.4)和3 (2.1 - -3.1), ),分别。乳酸清除率明显的幸存者,而乳酸水平高程nonsurvivors发生。三角洲乳酸变化是−29.4%(−−26% 35%)和26.9% (24% - -41%)( )分别在幸存者和nonsurvivors。∆CavO214%(12% - -27%)和−−−8% 20%)21% ( )和∆PvaCO2(49−−−57% 26%)与−8%(−12%到23%)( ),虽然∆PvaCO2/ CavO2比−71%(−−28% 54%)和7% (4% - -51%)( )分别的幸存者和nonsurvivors(表5)。
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数据作为中位数和四分位范围(差)。沙发在48小时内改变=沙发沙发−入学。去甲肾上腺素剂量变化在T0 =剂量在T6−剂量。乳酸,CavO2,PvaCO2,PvaCO2/ CavO2% = T6−T0 / T0变化。 |
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去甲肾上腺素剂量变化与三角洲PvaCO的变化呈正相关2和乳酸PvaCO2/ CavO2(r:0.304、0.728和0.386 ,分别)。动静脉氧含量变化与负相关δPvaCO的变化2、乳酸和PvaCO2/ CavO2(r:0.322−−0.436,−0.4分别; 对于所有)。多元回归分析表明,氧气的三角洲变化(动)的内容是唯一的重要预测三角洲乳酸的变化,也就是说,乳酸清除率(−0.478,95% CI: 0.232−−0.828,p= 0.001)在一个模型,其中包括三角洲PvaCO的变化2,CavO2,PvaCO2/ CavO2。
3.3。医院死亡率的预测
在多元回归分析,医院死亡率独立预测hyperlactatemia (OR: 2.47;95%置信区间:1.63—-6.82, ),PvaCO2差距(OR: 2.62;95%置信区间:1.28—-6.74, ),PvaCO2/ CavO2比(OR: 2.16;95%置信区间:1.49—-5.74, ),和增加沙发的分数后48小时(OR: 1.86;95%置信区间:1.36—-8.13, )(表6)。
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被切断的ROC分析医院死亡率的预测是总结表5。血乳酸截止40 mg / dl T6的敏感性92.7%,特异性75.3%预测医院死亡率PPV (AUROC = 0.902) 67.9%, 94.8%的NPV, 81.6%的准确率。一个PvaCO2截止6毫米汞柱T6的敏感性71%,特异性77%预测PPV医院死亡率(AUROC = 0.791), 63%, 82%的npv, 75%的准确率。PvaCO2/ CavO2截止1.4 T6的敏感性76%,特异性70%预测PPV医院死亡率(AUROC = 0.793), 58%, 84%的NPV, 72%的准确率。结合达标为乳酸(40 mg / dl)和PvaCO2/ CavO2比(1.4)增加了特异性为93.2%,敏感性为75.6%在预测死亡率和86.8%的准确率。结合达标为乳酸(40 mg / dl)和PvaCO2差距(6毫米汞柱)增加了敏感性93%,特异性98%预测死亡率增加91%的准确性(表7和数字3和4)。
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中华民国:接收机工作特性;PPV:阳性预测值;NPP:阴性预测价值;LR:似然比。 |
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4所示。讨论
我们的研究的主要结果是,脓毒性休克患者生存没有恶化与PvaCO增加乳酸水平2和PvaCO2/ CavO2比,即使复苏。死亡率的预测hyperlactatemia,增加PvaCO2差距,递增PvaCO2/ CavO248小时后比,沙发和高分数。结合PvaCO2差距,PvaCO2/ CavO2比例与乳酸测量可以帮助复苏和死亡率的预测脓毒性休克患者。许多参数测量在脓毒性休克复苏,包括动脉和中央静脉压力,尿量,心输出量,血乳酸水平,中央静脉氧饱和度(ScvO2%)。地图的目标至少65毫米汞柱由拯救败血症患者运动指南(SSC)受到了许多研究由于液体和升压瞄准一个预定义的地图没有导致生存(18- - - - - -20.]。埃尔南德斯等人。21)报道,sepsis-induced低血压没有hyperlactatemia与低死亡率和减少器官功能障碍的风险。Houwink et al。22]报道的重要性更大的头24小时内的乳酸地图在脓毒性休克复苏。他们将病人分成4组根据血乳酸截止2更易与L和地图截止65毫米汞柱,报道低死亡率较低的组血乳酸无论地图(22]。
我们的研究显示明显高于氧ScvO提取和低2%的nonsurvivors相比幸存者在复苏早期动脉氧含量没有显著差异(曹2(PaO),动脉氧压力2两组),或血红蛋白水平。这可以解释的氧气需求不断增加和失败的有氧代谢与后续的厌氧途径激活和hyperlactatemia。经过6个小时的复苏、氧气提取乳酸增加,与间隙,提高厌氧代谢标记的幸存者nonsurvivors相比。
ScvO2%被广泛推荐目标≥70%在第一次6个小时的脓毒性休克复苏(23- - - - - -26)和ScvO2%不到70%的预测死亡率(23,27,28]。然而,ScvO2%无法区分幸存者nonsurvivors在其他研究29日- - - - - -31日]。
我们的研究表明,幸存者和nonsurvivors乳酸有相似的初始水平,但是,复苏后,乳酸清除率明显的幸存者。进步hyperlactatemia与死亡率和其他负面有关临床结果在感染性和nonseptic危重患者(3,4,10,29日,32- - - - - -34]。尽管证明乳酸清除的有益作用指导复苏,临床医生有一个挑战当面对稳定的血流动力学,但高乳酸水平,这反映了持久性的组织灌注不足或减缓时间间隙。高血乳酸水平可能导致不必要的液体,因为这可能导致更糟糕的结果35- - - - - -37]。我们报告nonsurvivors期间收到了更多的液体复苏的第一个6个小时相比,幸存者。博伊德等。35)报道,更多的液体输血前12小时脓毒性休克复苏与发病率和死亡率。Sadaka et al。36)连接更多的液体平衡在24小时后复苏增加死亡率和记录死亡率增加42 58%如果有超过6升的积极液体平衡。
的PvaCO2差距已经被用作组织灌注,心输出量的一个重要标志11- - - - - -14,38,39]。其价值仍在脓毒性休克复苏,尤其是在得到映射到至少65毫米汞柱,ScvO正常化2% (11,12,14]。我们的结果显示PvaCO的明显降低2差距在6小时后的幸存者的复苏相比nonsurvivors之间没有显著差异,他们在T0的初始值。PvaCO2差距也是一个多元回归分析预测死亡率。此外,ROC分析显示PvaCO2差距截止6毫米汞柱的AUROC 0.79,但较小的预测价值相比,血乳酸在预测死亡率。乳酸结合PvaCO2差距增加了敏感性和特异性AUROC 0.93和91%的准确性预测死亡率。Ospina-Tascon et al。14)报道,PvaCO居高不下2差距可以独立预测不良结果和乳酸的变化无论其他oxygen-derived变量。的PvaCO2差距是一个简单的和有吸引力的目标在复苏,但它是一个生理上复杂的工具,应该研究和氧的变化,因为它可能是正常的,尽管组织灌注不足如果与高血压相关的流动防止有限公司2积累。也PvaCO2差距可能会增加没有组织低灌注在有氧和无氧条件下由于霍尔丹有限公司之间的关系2分压和有限公司2内容是影响O2饱和,pH值的差异,和血红蛋白的变化40]。
作为公司2生产不超过O2生产在有氧代谢,纠正PvaCO2通过使用PvaCO的比例差距2动静脉氧含量差异(CavO2)可能检测患者的风险厌氧代谢(14,40,41]。Mekontso-Dessap et al。15PvaCO]报道2对CavO2比1.4是优于PvaCO2在预测hyperlactatemia也报道PvaCO之间的协议2/ CavO2率和血乳酸水平。我们的研究显示PvaCO差异2/ CavO2比率结合乳酸清除的幸存者相比nonsurvivors发展增加率和乳酸海拔6小时后的复苏。我们的研究结果表明,PvaCO2/ CavO2比率是一个多元回归分析预测死亡率。的PvaCO2/ CavO2比截止1.4 0.793的AUROC区分死亡率。乳酸的ROC分析来确定可能被切断,PvaCO2,PvaCO2/ CavO2死亡率预测表明,血乳酸有性能优越区分死亡率。然而,结合为乳酸和PvaCO达标2或PvaCO2/ CavO2提供特异性(分别为98%和93.2%)高于血乳酸水平仅与精度高(75.3%)。我们的结果是符合Ospina-Tascon et al。(42研究描述了乳酸和PvaCO2/ CavO2率和死亡率的独立预测因子后6小时的复苏。有趣的是,Ospina-Tascon et al。42)报道,在得到地图≥65毫米汞柱,ScvO2%在大多数登记病人≥65%,48%的病人有PvaCO学习2/ CavO2比˃1和62%的患者进行了血液乳酸˃2更易/ L。Ospina-Tascon et al。42)报道,患者高乳酸和PvaCO相结合2/ CavO2比在T6最糟糕的结果。患者规范化和PvaCO乳酸水平2/ CavO2比最好的结果,而患者规范化乳酸PvaCO但仍高2/ CavO2比有类似的不利结果与规范化PvaCO那些高乳酸水平2/ CavO2比率。
我们使用沙发分数评估临床研究病人的严重程度和复苏后多系统功能障碍的程度。沙发上得分之前已经使用在不同的危重病人和与死亡率和结果(43- - - - - -45]。我们的研究结果显示,最初的沙发和增加得分较高的nonsurvivors趋势相比,入学后48小时内的幸存者。同时,不断增加的趋势,沙发复苏后得分是死亡率的独立预测指标。Mesquida et al。46)使用沙发得分和沙发增加趋势,PvaCO报道2/ CavO2在复苏后nonsurvivors比例。Ospina-Tascon et al。42)感染性休克病人分为四组根据血乳酸和PvaCO2/ CavO2比和分数最高的小组报告与乳酸≥2更易/ L和PvaCO相结合2/ CavO2患者比率˃1和最低分数低乳酸˂2 L和PvaCO更易2/ CavO2比˂1。
最后,我们的数据表明,脓毒性休克患者不太可能持续恶化乳酸水平与高PvaCO生存2和PvaCO2/ CavO2比率,尽管复苏。增加氧气提取乳酸增加间隙,提高厌氧代谢的标记。添加PvaCO2差距,PvaCO2/ CavO2乳酸比率测量可以增加死亡率预测的准确性。
5。结论
结合二氧化碳差距和动静脉氧的区别与乳酸清除率在凌晨复苏的成年患者感染性休克有助于更准确地预测医院死亡率。
数据可用性
在这项研究中使用的数据可从相应的作者。
附加分
一个PvaCO2差距是一个简单的工具,但其high-cardiac-output脓毒血症患者的有效性是有争议的。我们研究COVID-19大流行之前,我们不知道这些结果适用于COVID-19呈现与脓毒性休克患者。我们计划包括心输出量和响应在复苏,但不能这样做,因为资源限制。大多数研究复苏后患者超声心动图评估。所以,我们只包括左心室的收缩功能EF。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突。
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