使用PCO₂败血症外肠病外诊断差异差距：生理审查和案例系列

抽象的

介绍．心输出量与中心静脉-动脉二氧化碳分压差呈负相关₂差距),pCO₂差距已被用来指导早期复苏脓肌休克。它可以假设PCO₂间隙可以在脓毒症的背景外使用以区分A型和B型乳酸中毒，从而避免高乳酸患者的不必要的流体复苏，但没有器官低血量灌注。方法．我们对强调生理背景的文献进行了结构化审查。接下来，我们回顾性地选择了一系列关于乳酸升高的乳酸患者的一系列案例报告，其中各种动脉和中枢静脉血气同时测量，并且型型或B型高表血症的诊断得出结论。在这些情况下，我们计算了静脉动脉CO₂和o.₂含量差异和pCO₂差距。结果．基于可用的生理数据，PCO₂可以被认为是静脉动脉有限公司可接受的代理人₂与中心静脉饱和度或基于静脉-动脉O值的指标相比，它更能反映心输出量₂内容不同。在我们的病例报告中，我们观察到如果存在全身性低灌注(例如，A型乳酸酸中毒)，pCO₂间隙升高(> 1kpa)，而在无间隙时(即B型乳酸酸中毒)，pCO₂间隙低(<0.5 kPa)。结论．生理原理和小病例系列与低pCO假说一致₂非脓毒性危重症患者的缺位提示缺乏组织灌注不足，要求寻找B型乳酸酸中毒的原因，而不是给药增加心输出量。

1.介绍

血液乳酸升高的鉴别诊断是所有危重病人护理的临床医生的日常工作。原则上，高乳酸血症可以由组织产量增加(A型)或乳酸摄取受损(B型)引起，也可以由这两种机制联合引起[1，2］．实际上，正确确定过障碍血症的原因是最重要的，因为它决定了治疗，这可能是一个潜在的原因的患者的救生，但对另一个人有害。这种概念的经典例子是流体复苏，可以有助于校正组织低血量，而是对患者的其他原因升高乳酸的患者有害。很好，因为它听起来很好，识别将受益于流体给药的患者（或其他伴随心输出的方式）在床边通常非常困难，并且经常导致流体滥用，特别是在乳酸升高和血管加压患者中的患者[3.］．在败血症中，人们认识到pCO₂Gap(或其数学衍生物)在检测组织灌注不足方面优于其他标志物[4- - - - - -7］．我们假设中央静脉和动脉血（PCO）之间的二氧化碳部分压力的差异（PCO₂间隙也可以是在败血症的背景外升高乳酸的差异诊断的有用援助。在本文中，我们展示了该假设的理论基本原理，并审查发表的数据并与PCO的观察结果对抗₂案例系列患有乳酸乳酸升高原因的非全体患者。

1．1.生理背景

在细胞呼吸过程中，二氧化碳主要由柠檬酸循环中的脱羧反应产生，并通过细胞外液扩散到血液中。而大约10%的二氧化碳(CO₂）在血液中保持溶解在血浆中，其余的CO₂迅速扩散到红细胞中，其中它结合到末端NH₂组（30％）形成氨基氨基葡萄球菌或与水反应形成碳酸（60％），使其解离碳酸氢盐和质子（H.⁺) ［8]：

生产的生产由于碳酸酐酶的催化作用而迅速发生。的然后留下红细胞以交换CL⁻(这一过程被称为氯化物或汉堡转移)，从而促进更多一氧化碳的进入₂进入红细胞。在血液中，有限公司₂这三种形式都以与心输出量成正比的速率传送回呼吸表面。

心输出量(CO)计算使用菲克原理应用于CO₂与O计算的心输出量吻合较好₂在休息和运动期间的正常科目中的一个参数[9］．将Fick方程(用于间接计算CO)应用于CO₂是 VCO的地方₂是co.₂生产，CO是心脏输出和vctco₂ − ActCO₂是静脉对动脉公司₂内容不同。代替CTCO后₂代入上述方程，我们得到 在哪里CTCO₂(B)间隙与CO成反比，与VCO成正比_2.CTCO的价值₂没有直接测量;相反，它由测量的pH和PCO计算₂，这是一个数学上复杂和容易出错的过程，而pCO₂是临床医生可以直接测量的参数。在本文中，我们将确定pCO₂通过减去周围动脉后发性动脉间隙₂中央静脉后发₂．这是因为中枢静脉后发性₂已被证明是混合静脉pCO的可靠替代品₂［10]，而肺动脉导管在当代ICU实践中很少使用，因为这一过程的侵入性[11］．

在PCO的生理范围内_2，pCO之间的关系₂和总血有限公司₂内容靠近线性，所以pco₂可被认为是一氧化碳的可靠替代品₂内容 [12，13］．干扰pCO之间线性关系的因素₂和CTCO₂倾向于为给定的CTCO互相抵消₂和PCO₂代谢酸中毒较高，较低用于血红蛋白的血红蛋白饱和度较低（见图1）.在低流量状态期间，与动脉血相比，从低流量组织中释放有机酸（主要是乳酸），导致血液血液的碱性血液更加负。另一方面，静脉血液留下过低血脓组织往往更脱氧，导致PCO₂对于给定的CtCO要更低₂(霍尔丹效应(14]）。反过来，可以假设A-V PCO₂差距是CTCO的代表₂广泛的临床情况下的差距。

反过来，当PCO₂取代CtCO₂在等式中（3.），我们得到 在哪里（PVCO.₂−帕科₂)为静脉-动脉后发性后发₂差异和k是PCO₂到CTCO₂相关性(假定为常数)。行，两者都是CTCO₂和PCO₂随着CO含量的降低，间隙增加，且二者呈双曲线关系(见图)2) ［15，16］．

此外,高有限公司₂间隙可以被认为是与外周代谢需求相关的心输出量的标志。在有足够心输出量的情况下，缺氧不会引起后发性后发₂通过vallet等人的优雅实验证明了间隙升高。［17］．另一方面，如果灌注分布不均匀，就像败血症的情况，后发膜₂间隙比ScvO更敏感₂在检测患者中，将受益于旨在增加心脏输出的措施[4- - - - - -6，18- - - - - -20.］．PCO的截止值₂发现化脓性患者的间隙是0.8kPa（6mmHg）[20.，21］．pCO的优势₂SCVO的差距₂检测低灌注时的去饱和可能反映了这样一个事实:在存在微血管分流的情况下，中心静脉血是分流血管的动脉化血液和低灌注区域的去饱和血液的混合物。因为CO的扩散率高出20倍₂与O相比₂［22，23]中央静脉血液可以具有正常或高SCVO₂(由于动脉化血液分流)，同时CO₂含量按比例升高到外周组织后灌注程度，因为旋转毛细管仍然能够排出CO₂从低灌注组织。有人提出(L. Gattinoni-personal communication)，低灌注引起的局部组织酸中毒释放游离CO₂从碳酸氢盐，从而增加静脉PCO₂甚至还有一种被称为“可口可乐效应”的现象，类似于在碳酸饮料中加入一片柠檬会释放气泡。此外，一些CO₂可厌氧生产[18］．

组织代谢也影响呼吸交换比(RER)，即CO的量₂每个摩尔的o生产₂消耗。脂质氧化释放较少的CO₂(0.7摩尔)比氧化氨基酸(0.84摩尔)或碳水化合物(1.0摩尔)为1摩尔消耗O₂．在达到厌氧阈值后，RER高于1.0。在类比中，通过计算组织RER的替代方法，可以检测外周组织中的厌氧代谢：

RER的价值_苏尔 > 1.4 (when pCO₂间隙在(mmHg)和ctO₂发现（ml / dl））被发现与组织缺氧的存在相关[24］．这是一个类比，当一个人在跑步机上锻炼超过有氧阈值时，全身呼吸商的增加。事实上，即使是正常的后发膜，RER也会升高₂间隙，如果静脉动脉血氧含量差很低，如显著的左向右分流(如微循环水平)伴有组织缺血。

总而言之，CO不同于相反方向的氧₂无论微循环状况如何都能到达血液。根据菲克原理，混合静脉-动脉CtCO₂间隙与心输出量和中心静脉-动脉后发压成反比₂Gap似乎是它可以接受的替代品。鉴于此，我们可以假设，即使在脓毒症的背景之外，pCO₂间隙可以是患乳酸中毒的差异诊断的有用援助。特别是升高的PCO₂Gap可以确定哪些患者可以从液体和/或其他旨在增加心输出量的措施中获益。为了支持这一假设，我们提出了一系列后发性脑病患者₂测量间隙，乳酸中毒的原因是可疑的。

2.方法

在临床信息系统(MetaVision ver。该数据包含了自2012年以来FNKV大学医院麻醉与重症监护室22张床位的5251名患者的数据。我们回顾性研究了同时测量中心静脉和动脉血气(在2分钟内)并且在24小时内进行配对血气测量后乳酸水平升高的患者。从病人列表中满足这些标准,我们选择那些2独立临床医生同意乳酸酸中毒是A型或B,和诊断是毫无疑问(举例来说,一个年轻的创伤受害者活动性出血和出血性休克)或额外支持的证据(例如,尸检结果)。其余的病例都被标记为未确定。

在这些情况下，我们计算动脉和静脉血₂内容 在哪里

这些公式来自ABL-800血气机手册(Radiometer, Denmark)， ERY指数表示红细胞(red blood cell)/。

计算动脉血中的氧含量为

静脉血含氧量相应地计算为

这项研究是根据《赫尔辛基宣言》进行的。由于该研究的回顾性和流行病学性质，不需要知情同意。

3.结果

在数据库中的所有5251例患者中，我们发现了23例非脓毒性患者乳酸水平升高，并测量了动脉和静脉气体。其中，有6例确诊为A型或B型，2名临床医生独立同意，无任何合理怀疑。

3．1.案例系列

3.1.1。病例1:全面性低灌注引起的A型乳酸血症

一个40岁的男性通过跳出来试图自杀^{理查德·道金斯}楼窗口。他在现场插管后被带进医院，诊断为复杂的骨盆骨折和L3压缩性骨折。实质器官无损伤迹象。经过容量复苏和输血后，他的血流动力学稳定，并保持镇静，计划第二天进行骨折手术。次日凌晨极早，他突然出现出血性休克症状，心动过速150/min，血红蛋白从129降至92 g/L，低血压，去甲肾上腺素剂量从0.4增加至1.1μg·公斤⁻¹·敏⁻¹．此阶段乳酸浓度为1.4 mM (90 min后升至3.4 mM)， ScvO₂68%, pCO₂差异为1.02 kPa，粗面半径为1.86。重复CT扫描显示腹腔积血R右侧膈肌损伤导致右侧血胸，包括肝圆韧带破裂和出血。由于失血性休克，他被归类为A型乳酸酸中毒。

3.1.2。例2:局部缺血引起的A型乳酸血症

一个53岁的女性，以前适合和良好的，由于胰腺肿瘤而受到奶粉的胰腺转录术。该操作和直接术后课程是不行的。她在拔管和血流动力学稳定，通过尿液，不需要血管加压剂。手术后三个小时，尽管功能性硬膜外镇痛，她仍在开发出严重的腹痛。她的乳酸乳酸盐增加到5.3毫米，SCVO₂为71%,pCO₂差距为1.06 kPa，粗面面积为1.58。她在血管ct上被诊断为小肠缺血，由于肠系膜上动脉闭塞，并接受了再次开腹和主动脉肠系膜绕道手术。根据围手术期肠缺血的表现，她被归类为A型乳酸酸中毒。

3.1.3。例3:全局性低灌注所致的A型乳酸血症

一名原本健康状况良好的25岁男子，用一块碎玻璃完全切断了他的肱动脉。他大量失血，被紧急救护人员发现时已经严重休克。他在接受2 L晶体和1 g氨甲环酸后被带进来。该患者因急性失血而出现明显的组织灌注不足，乳酸浓度7.2 mM, ScvO2 58%， pCO2间隙1.38 kPa (10 mmHg)， RER为2.5。此外，入院时的CT扫描显示小肠非闭塞性缺血和坏死，需要剖腹手术和肠切除术。根据围手术期肠缺血的表现，他被归类为A型乳酸酸中毒。

3.1.4。实施例4：由二甲双胍过量引起的B型乳酸血症

一位71岁的女性2型糖尿病患者因二甲双胍过量而自杀未遂后入院。入院时，患者昏迷不醒，插管通气，血流动力学不稳定(去甲肾上腺素剂量0.53μg·公斤⁻¹·敏⁻¹)，深度酸中毒(pH 6.58)，乳酸17 mmol/L, SvO2为78.7%，pCO2间隙0.37 kPa (2.8 mmHg)， RER 1.14。由于二甲双胍过量，她被归类为B型乳酸酸中毒[25]通过临床医生的共识。

3.1.5。案例5：由于高剂量类固醇和贝·替代方法，B型Lactacidaemia

一个66岁的肥胖女性，患有哮喘的历史，在过马路上被一辆车击中。在现场，她很困惑和抱怨呼吸急促。她被插管并空气 - 抬到创伤中心。她稳定，发现对CT扫描没有伤害，而且决定唤醒她并倾斜。她的预拔下乳酸是1.7毫米。在拔管后立即开发出严重的支气管痉挛，其没有响应吸入缺血剂（Salbutamol 5 + 5mg），IV类固醇（甲基己酮醇125mg），并授权重新涂布。氧合在整个93％以上保持氧合。在插管后30分钟乳酸，同时她镇静并瘫痪，是7.4毫米，SCVO₂76%, pCO₂差距0.3 kPa, RER 0.78。类固醇停止了几个小时，乳酸再次下降，这位女士成功拔管。临床医生一致将她归为后验，由于倍胺类药物的联合作用，她患有B型乳酸酸中毒[26]和类固醇[27］．

3.1.6。例6：患者在具有晚期多发性骨髓瘤的患者中培养B乳酸

一个75岁的男性，具有已知的先进多发性骨髓瘤被提及突然发作的截瘫患者。他被发现有T8骨折并经历了紧急的减压脊髓手术。众生，他还接受了脊髓剂量类固醇。估计血液损失为1.6L，他需要围手术期输血血液产品，但保持血液动力学稳定。围手术期血气显示乳酸12.8毫米，SCVO₂72％，PCO₂差距0.3 kPa, RER 0.71。手术后他被转到重症监护室。尽管乳酸盐持续升高，他仍保持稳定并拔管。患者于5天后出院，病情明显好转，但乳酸浓度仍在5 - 10 mM范围内，多发性骨髓瘤患者曾出现过这种现象[28- - - - - -30.］．他被临床医生诊断为多发性骨髓瘤引起的B型乳酸酸中毒。

表中描述了A型和B型乳酸酸中毒病例的数据1．

3．2．A型和B型乳酸血症患者的差异

如表所述1，所有典型型乳酸酸中毒的患者都有PCO₂高于0.8kPa（6 mmHg）的间隙，包括患有正常SCVO的患者₂．相反，所有B型患者乳酸中毒有PCO₂间隙约为0.4kPa（3 mmHg）。当使用RER时获得类似或甚至更好的歧视（表1）.我们发现ctCO之间有密切的相关性₂差距和PCO₂差距 （R²= 0.71数据未显示)，但ctCO之间的相关性不太密切₂差距,首席技术官₂差距 （R²= 0.54，数据未显示)。静脉-动脉乳酸差异[31，32]的范围为- 0.3至+0.2 mM，我们没有发现A型和B型乳酸血症患者之间有任何差异。

4.讨论

对生理学和小案例系列的审查产生了使用静脉动脉PCO的假设₂间隙可以是对差异诊断的差异诊断的有用辅助。键入由全局或局部组织后灌注引起的乳酸酸中毒与开关到厌氧代谢，而B型乳酸中毒主要是由于没有组织缺氧的特征，并且升高的乳酸的原因是有氧生产或降低乳酸清除（图3.）.

B型乳酸酸中毒见于异质性疾病组，常见于典型的普通ICU [33］．有氧乳酸产生可以作为一种副肿瘤现象发生(由Warburg效应[34，35]）或者更常见的是β- 肾上腺素能受体刺激在交感神经浪涌（例如，急性严重的哮喘，蛛网膜膜体血管血管和嗜铬细胞瘤）或施用后β受体受体激动剂(通常β₂-mimetics或肾上腺素)。乳酸清除率降低见于二甲双胍、乙醇中毒或肝功能衰竭。类固醇会引起高乳血症[36通过增加有氧乳酸产量和减少乳酸清除率的组合[27］．事实上，许多患者会同时出现a型和B型乳酸酸中毒(例如，脓毒性休克[37，38，但也有许多其他的[39)(表2）.

由于HyperAlactaataEmia的A和B型和B的主要差异是组织缺氧的存在或不存在，所以提出了乳酸乳酸/丙酮酸的比例，以帮助鉴别乳酸的鉴别诊断。由于细胞溶质乳酸脱氢酶乳酸盐/丙酮酸比的普遍存在的存在反映了细胞的氧化还原情况，即[NADH] / [NAD⁺]比例，组织缺氧会导致NADH的再氧化块回到NAD⁺．累积NADH会导致平衡向左移动，如下式所示:

因此，在电子传递链停止的情况下(其中最常见的原因是缺氧)，乳酸/丙酮酸的比值高于正常值10:1，这被认为是a型乳酸酸中毒的标志[33，39B型乳酸酸中毒乳酸和丙酮酸均增加，比例1:10不变。尽管如此，乳酸/丙酮酸比率的临床应用仍然非常有限，因为目前不可能通过即时护理技术测量丙酮酸浓度，而且其实验室分析复杂，易于分析前错误[39］．尽管技术复杂，但乳酸/丙酮酸比值升高的危重患者的研究表明，大部分危重患者没有组织缺氧的生化体征，总体预后较好。事实上，这些患者不太可能从旨在增加全身供氧的措施中获益，而更多的液体或收缩剂实际上可能会造成伤害。危重患者经常进行不必要的液体负荷(FENICE研究证实[3.)，我们只能推测这是由乳酸水平升高引起的，而乳酸水平升高被误解为组织灌注不足的标志。有趣的是，作为乳酸水平升高的自动反应，液体灌胃的顺序被称为“液体反射”。我们认为，后发性肾炎的作用₂在脓毒症以外的乳酸水平升高的情况下，组织低灌注检测的缺口被进一步研究作为组织低灌注的可能标志物。我们在一系列的病例报告中证明，在pCO₂差距反映ctCO₂全球性或局部缺氧患者的间隙和升高（> 1 kPa），但患者B型乳酸中毒患者保持低（<0.5kPa），也许是部分归因于经常伴随与B型高表症相关的疾病伴随着疾病．PCO₂间隙截断0.8 kPa，用于脓毒性休克早期目标导向治疗的研究[18，19]似乎也适用于我们的非白皮书，但实际上，具有最佳敏感性和特异性的截止仍有待确定。与SCVO不同₂， pCO的使用₂间隙受微循环分流的影响较小，因此在检测组织灌注不足时应具有较高的灵敏度。

尽管如此，我们的小型观察案例系列并不能证明上述假设。下一步将是前瞻性试验，观察与后发性白内障相关的液体灌洗后的乳酸动力学₂持续监测乳酸水平升高和心输出量的患者的基线差距。此外，还需要更大的患者系列来确定高泌乳患者中pCO的比例₂与含有混合型A + B高表情症的人相比，间隙可能会有所帮助。最后，尚不清楚具体和敏感的PCO方式₂Gap用于检测混合病因的乳酸酸中毒患者的器官低灌注。

总之，在本文中，我们提出了一个静脉-动脉pCO的假设₂间隙可能是患有患者升高乳酸乳液的差异诊断的有用援助，并且它有可能避免在没有组织后灌注的情况下乳酸升高的患者的不必要的液体和离子运动。我们在文献中首次展示，即PCO₂无脓毒性的A型乳酸酸中毒患者间隙升高，B型乳酸酸中毒患者间隙正常。

缩写

法(B) O2：	全动脉血液中氧气的含量
CaCO2：	全动脉血液中二氧化碳的含量
中央静脉血：	取自中心静脉导管(插入上腔静脉)
有限公司:	心输出量
ct (B)有限公司2差距:	动脉对静脉二氧化碳含量差异
CT（b）o2差距:	动脉-静脉氧含量差异
CvCO2：	全静脉血中的总二氧化碳含量
做2：	氧气递送
EGDT:	早期的目标导向治疗
Hb:	血红蛋白
玛拉:	二甲双胍相关的乳酸酸中毒
混合静脉血：	从肺动脉导管中取样
PCO2差距:	中央静脉到动脉的二氧化碳分压差(文献ΔPCO2也使用)
rq：	呼吸商
年代vO2：	中心静脉氧饱和度
Vct (B) O2：	整个静脉血中氧气的含量。

数据可用性

用于支持本研究结果的确定患者数据如下在Extenso.在手稿中提供。

的利益冲突

作者声明没有利益冲突。

作者的贡献

PW和KJ进行文献回顾，PW和FD收集并分析患者资料。所有作者都参与了论文的写作，阅读并批准了最终版本。

致谢

这项工作得到了查尔斯大学Q37基金和FNKV大学医院的机构支持。

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